泽明红山颗粒通过PI3K/AKT通路抑制NASH小鼠骨骼肌损伤

目的 观察泽明红山颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠骨骼肌损伤的保护作用及可能机制.方法 SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组(control组)、非酒精性脂肪性肝炎模型组(NASH组)、非酒精性脂肪性肝炎模型+泽明红山颗粒组(ZMHS组),采用高脂纯化饲养(MD45％添加0.5％胆固醇)法建立NASH小鼠模型,ELISA检测肌肉组织中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、磷酸肌酸激酶(CPK)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)表达,评价泽明红山颗粒对NASH小鼠骨骼肌损伤的保护作用,HE染色及肌糖原测定评价小鼠骨骼肌病理改变,TUNEL染色观察骨骼肌细胞凋亡情况,Western blot检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达.结果 泽明红山颗粒显著降低NASH小鼠骨骼肌组织中CPK、α-HBD、ALT、LDH表达,促进ATP表达(P＜0.05),改善NASH小鼠骨骼肌病理损伤,促进肌糖原合成,抑制骨骼肌细胞凋亡(P＜0.05).泽明红山颗粒可以显著上调PI3K的表达,促进Akt磷酸化水平(P＜0.05).结论 泽明红山颗粒可以改善NASH小鼠骨骼肌损伤,其作用机制可能通过激活PI3K/Akt通路抑制骨骼肌细胞凋亡有关.     

泽明红山颗粒激活Nrf2/HO-1通路抑制非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤

目的 探讨泽明红山颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝功能影响及可能机制.方法 SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组(control组)、非酒精性脂肪性肝炎模型组(NASH组)与非酒精性脂肪性肝炎模型+泽明红山颗粒组(ZMHS组).NASH和ZMHS组小鼠采用高脂纯化饲养(MD45％添加0.5％胆固醇...