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目的探索巨噬细胞中含bromodomain蛋白3(Brd3)对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)产生的调控作用。方法利用CRISPR-Cas9技术筛选出Brd3敲除的细胞,以Brd3敲除细胞为实验组,正常表达Brd3的细胞为对照组。100 ng/m L LPS刺激后ELISA检测细胞培养上清中IL-6的水平;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的表达活化情况;染色质免疫沉淀实验检测IL6基因启动子区乙酰基转移酶CREB结合蛋白(CBP)的募集和组蛋白H3乙酰化修饰水平。结果小鼠腹腔巨噬细胞中Brd3 mRNA和蛋白表达水平在LPS刺激后显著降低。与对照组相比,Brd3敲除细胞中LPS诱导产生的IL-6水平显著降低。NF-κB和MAPK信号通路相关分子的表达无差异;Brd3敲除细胞IL6启动子区乙酰基转移酶CBP的募集显著下降,组蛋白H3的乙酰化水平显著降低。结论 Brd3通过促进IL6启动子区乙酰基转移酶CBP的结合和组蛋白H3的乙酰化修饰,促进巨噬细胞中LPS触发的IL-6的产生。 相似文献
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Notch信号通路是一种在进化中较为保守的信号通路,在多种生命活动中发挥重要作用.目前研究认为,Notch信号参与了免疫细胞的生长、分化和发育等多个环节的调控,其在B细胞的分化发育过程以及相关肿瘤的发生发展中起到重要的调控作用.本文对Notch信号在B细胞的不同分化发育阶段如淋巴祖细胞(common lymphoid progenitor,CLP)、边缘区B细胞(marginal zone B cell,MZ B)、滤泡B细胞(follicular B cell,FO B)、B-1 B细胞,以及B细胞淋巴瘤中的作用进行了综述. 相似文献
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