IL-4的染色体基因结构

小鼠和人IL-4基因都是由4个外显子和3个内含子组成,有许多特征序列;小鼠IL-4基因与GM-CSF,IL-3,IL-5基因紧密连锁,位于11号染色体,约6kb;人IL-4基因位于5q上,约10kb,是现在所知人淋巴因子基因中最大的一个基因;IL-4基因与一组造血生长因子和它们的受体基因位于染色体的一定区域而协同调节造血过程,与MDS和ANLL等疾病的发病可能有关。     

外源性野生型p53基因对人肺腺癌细胞系GLC-82的生物学效应

目的：研究外源性野生型ｐ５３基因对人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２的生物学作用。方法：将含有野生型ｐ５３基因的ｐＤＯＲ－ｎｅｏ逆转录病毒载体，通过ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ转染ＧＬＣ－８２细胞，用流式细胞仪、电镜及３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，观察野生型ｐ５３基因对ＧＬＣ－８２细胞的生物学效应。结果：电镜观察可见，转染野生型ｐ５３基因，可使ＧＬＣ－８２细胞出现一些病理现象，如胞浆中有明显的空泡及线粒体肿胀；流式细胞仪分析显示，野生型ｐ５３基因可阻止ＧＬＣ－８２细胞周期停止于Ｇ１～Ｓ区；３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验提示，野生型ｐ５３基因能够抑制ＧＬＣ－８２细胞ＤＮＡ的合成。结论：这些结果阐明了野生型ｐ５３基因是抑制ＧＬＣ－８２细胞生长的部分机理。     

含双乳糖启动子质粒pLJ3的改建

用EcoRI部分酶切质粒pLJ3,将其粘末端变成平末端,进行平末端连接;再用EcoRI完全酶切,进行粘末端连接,最后我们消去了pLJ3质粒Lacuv5启动子上游的EcoRI酶切位点,得到了一种新质粒pFGI。pFGI含有两个串联的Lacuv5启动子片段,其中包括Lacuv5启动子,操纵基因及LacZ基因的SD序列和一个四环素抗性基因,紧挨LacZ基因的SD序列后,有一EcoRI酶切位点,可方便地插入外源基因,为外源基因在大肠杆菌中的表达提供有效的启动子和核糖体结合所需的SD序列。     

RA538基因功能片段的克隆和对HL－60细胞的作用

ＲＡ５３８基因是用维甲酸在体外迫使食管癌细胞系发生终未分化，建立分化前后的ｃＤＮＡ文库，进行递减杂交后分离所得。转移到食管癌细胞后可抑制其增殖，引起细胞脱落和死亡。测定和分析ＲＡ５３８ｃＤＮＡ序列，靠近５＇端有一个可能的蛋白编码区。为研究ＲＡ５３８基因的功能，用多聚酶链反应技术扩增分离了这个可能编码区ＤＮＡ序列，借逆转录病毒载体转入白血病细胞，发现对ＨＬ－６０细胞的生长有明显的抑制作用，提示它在肿瘤基因治疗中有潜在应用价值。     

血清NSE,CEA和β2-MG含量对小细胞肺癌的诊断价值

0 引言肺癌是近几年来发病率日趋增高,严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一. 神经元特异性烯醇化酶(NSE)是特异定位于神经元的糖酵解酶,是神经母细胞瘤的肿瘤标志物 . 由于小细胞肺癌是最常表现有神经内分泌性质的肿瘤,故NSE也是目前认为SCLC最敏感、最特异的肿瘤标志物. 国内目前用联合测几种肿瘤标志物对SCLC进行诊断的报道还较少,为此我们采用免疫分析法检测了SCLC,NSCLC和肺部良性疾病患者血清中NSE,CEA和β2-MG含量,以对比探讨其临床价值.     

RA538基因功能片段的克隆和对HL—60细胞的作用

ＲＡ５３８基因是用维甲酸在体外迫使食管癌细胞系发生终末分化，建立分化前后的ｃＤＮＡ库，进行递减杂交后分离所得。转移到食管癌细胞后可抑制其增殖，引起细胞脱落和死亡。测定和分析ＲＡ５３８ｃＤＮＡ序列，靠近５＇端有一个可能的蛋白编码区。为研究ＲＡ５３８基因的功能，用多聚酶链反应技术扩增分离了这个可能编码区ＤＮＡ序列，借逆转录病毒载体转入白血病细胞，发现对ＨＬ－６０细胞的生长有明显的抑制作用，提示它在肿     

Myc蛋白的结构与功能

myc是较早发现的一组癌基因,对正常细胞的增殖、恶性转化和分化都有重要的作用,其作用机理、特别是分子水平的作用虽还很不清楚,不过最近在这方面的研究有了很大进展,本文旨在对Myc蛋白结构和分子水平作用研究的进展作一综述。     

白细胞介素9研究进展

虽然IL-2无疑是最有潜力和广泛活性的T细胞生长因子,但T细胞生长调节远比这复杂得多。在最近几年中,已经越来越清楚IL-2并不是唯一控制T细胞生长的因子,有几种细胞因子,包括IL-4、GM-CSF和人体中IL-1与IL-6的结合,都可诱导IL-2非依赖性T细胞的增殖。几年以前,Uyttenhove等人建立了许     

蛋白质异戊二烯化修饰作用的研究进展

已知Ras等100多种与信号传递或肿瘤发生有关的蛋白质要行使功能,翻译后必需进行异戊二烯化修饰,这些蛋白质明显的一个结构特点就是它们的羧基端为CysAAX结构;修饰这些蛋白质的聚异戊二烯基团有2种;法尼基和科(牛龙)牛儿基(牛龙)牛儿基;分别经过法尼基蛋白转移酶和(牛龙)牛儿基(牛龙)牛儿基蛋白转移酶的催化而加到CysAAX结构中的Cys残基上;两种酶都是由α和β两种亚基组成的二聚体,它们的α亚基相同,而β亚基不同,正是β亚基很有希望成为癌症治疗过程中药物的靶子。