去势对大鼠阴道性功能的影响

目的　探讨雌激素在维持女性性反应中的分子学机制。方法　 40只雌性成年SD大鼠随机分为 3组 :去势组 (10只 )、替代组 (10只 )及对照组 (2 0只 )。通过阴道涂片筛选出待取材的动物 ,于术后第 14d取出阴道组织 ,用分光光度计测定其一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　去势组NOS活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,替代组NOS活性显著上升 (P <0 .0 1) ,并接近对照组正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　雌激素可通过调节阴道NOS活性来维持女性性反应。     

高浓度花生四烯酸诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡的研究

目的：探讨花生四烯酸是否能诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡及其可能机制。方法：噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率,硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解。结果：L929细胞在40-160 μmol/L花生四烯酸作用24 h后,细胞存活率明显下降,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加（P<0.01）。经160 μmol/L花生四烯酸处理后的L929细胞呈现典型的凋亡核固缩表现。琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论：高浓度花生四烯酸（80-160 μmol/L）能诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡,可能与其促脂质过氧化作用有关。     

麦冬总皂甙对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的:观察麦冬总皂甙(Ophiopogan Total Saponies,OTS)对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法:以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果:OTS 10 μg/L和40 μg/L可以提高损伤后心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论:OTS对缺氧再给氧损伤的心肌细胞具有保护作用。     

维拉帕米对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的影响

观察Ca^2 在细胞介导的低密度脂蛋白氧化过程中的作用。巨噬细胞分别培养在不加处理因素、添加了20mg／L低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白加不同浓度钙离子拮抗剂维拉帕米(0，25，50，100，150μmol/L)的培养基中。测定培养基中的丙二醛、丙二烯、髓过氧化物酶的活性和浓度的变化以及细胞内的髓过氧化物酶的活性及含量的变化。结果显示，维拉帕米显著地抑制巨噬细胞介导的低密度脂蛋白的氧化和巨噬细胞髓过氧化物酶的分泌，且这种抑制作用呈浓度依赖性。这些结果提示维拉帕米引起钙离子向巨噬细胞膜内转移减少，细胞分泌髓过氧化物酶的随之减少，髓过氧化物酶氧化修饰低密度脂蛋白下降。