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目的 探讨患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白a[Lp(a)]以及尿酸(UA)单独或联合检测对冠心病诊疗监测的临床价值.方法 选取本院2018年1月至2019年6月收治的冠心病患者583例作为观察组,根据造影检查结果将观察组患者细分为冠状动脉轻度狭窄组(轻冠组)257例、冠状动脉中度狭窄组(中冠组)185例、冠状动脉重度狭窄组(重冠组)141例;同时选取200例同期住院行冠状动脉造影检查结果正常的患者作为对照组.检测各组患者血清中Hcy、Lp(a)及UA的水平,分别对比各单项指标与联合检测的阳性率;同时比较各组患者血清Hcy、Lp(a)及UA之间的相关性.结果 观察组各组中血清Hcy、Lp(a)及UA的单独检测及联合检测阳性率均高于对照组(P<0.01);观察组各组中血清Hcy、Lp(a)及UA联合检测阳性率均高于Hcy、Lp(a)及UA单纯检测(P<0.01);与轻冠组相比,中冠组患者血清Hcy、Lp(a)水平显著增高(P<0.01);与中冠组相比,重冠组患者血清Hcy、Lp(a)及UA水平显著增高(P<0.01).CHD患者中Hcy与Lp(a),Hcy与UA,Lp(a)与UA均呈明显正相关(P<0.05).结论 血清Hcy、Lp(a)及UA水平联合检测可以提高冠心病检测的阳性率,并与冠状动脉狭窄的程度呈正相关.提示Hcy、Lp(a)及UA联合检测对冠心病的诊断具有较好的应用价值. 相似文献
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目的比较不同工艺提取的竹节参皂苷粗提物的毒性及抗炎效果。方法采用不同工艺分别制备竹节参皂苷粗提物样品1、样品2、样品3、样品4、样品5、样品6,然后用不同工艺、不同浓度的样品处理RAW264.7细胞,显微镜下观察细胞形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,一氧化氮(NO)试剂盒检测RAW264.7细胞NO释放量。结果不同样品作用于RAW264.7细胞毒性从小到大依次为:样品4样品6样品5样品2样品1样品3。不同样品对脂多糖刺激的RAW264.7细胞NO释放抑制效果依次为:样品4样品5样品2样品6样品1样品3。结论 6种不同提取工艺得到的竹节参皂苷粗提物中,泡沫分离法提取的竹节参皂苷粗提物毒性最小,抗炎效果最好。 相似文献
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竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:5
目的: 观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步 探讨。 方法: 用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 白介素1β(IL-1β)分泌;聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;免疫印迹(Western blot)法检测胞浆胞核核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。 结果: 竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围<100 mg·L-1;LPS的用药质量浓度为1 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L-1能有效抑制NO释放(抑制率分别为31.2%,41%,46.1%,55.2%)和抑制TNF-α,IL-1β的分泌(P<0.05或P<0.01);竹节参醇提物10,40 mg·L-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位。 结论: 竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关。 相似文献
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竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.01或P<0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用. 相似文献
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人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是β疱疹病毒亚科的成员,是已知最大的人类病毒之一。HCMV在全球范围内广泛传播,在人群中血清阳性率为40%~100%。HCMV对免疫功能正常的个体影响较小,多数感染者无临床症状,但在免疫功能低下或缺陷的个体中,可引起严重的并发症,导致多器官衰竭甚至危及生命。目前尚无预防HCMV感染的有效疫苗,已批准的抗病毒药物(如更昔洛韦、缬更昔洛韦、膦甲酸、西多福韦和莱特莫韦)是唯一可行的抗HCMV方法。但在临床使用中,因为这些药物存在口服生物利用率低、抗病毒活性中等和耐药性等特点,极大限制了其临床治疗效用,亟需研发新的HCMV抑制剂。HCMV包含多种自身编码的蛋白质和不完全确定数量的宿主细胞蛋白质,这些蛋白质在其复制过程中发挥着重要的作用。本文从靶向病毒蛋白和宿主蛋白两个方面,对处于临床试验阶段的抑制剂和正在研究的新型抑制剂进行综述,为HCMV疾病治疗和药物研发提供一定的理论基础。 相似文献
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目的: 探讨竹节参总皂苷对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮(NO)试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)分泌;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS),TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组(0.1,1,10,40 mg·L-1)均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组(10,40 mg·L-1)均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论:初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。 相似文献
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