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目的 探究三七总皂苷(PNS)通过调节miR-16/硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)通路改善心肌细胞氧化应激损伤的作用机制.方法 体外培养H9c2细胞,分为空白组(常规培养)、模型组(H2 O2处理2h)、PNS组(H2 O2处理2 h+PNS作用)、PNS+miR-NC组(转染anti-miR-NC+H2 O2处理2h+PNS作用)、PNS+miR-16 inhibitor组(转染miR-16 inhibitor+H2 O2处理2 h+PNS作用).MTT法、PI法和TUNEL法检测细胞增殖、坏死和凋亡情况.酶联免疫试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平.Western blot法检测TXNIP蛋白表达.结果 与模型组细胞相比,PNS组细胞增殖活性(F=28.610,P<0.001)和miR-16相对表达量增加(F=29.048,P<0.001),凋亡率和坏死率(F=84.628,67.087,P<0.05)、DCFH-DA荧光强度(F=204.478,P<0.05)和TXNIP蛋白表达量(F=17.823,P<0.05)降低;细胞培养上清中LDH、MDA含量降低(F=55.387、92.506,P<0.05),同时SOD、GSH-Px水平升高(F=71.713、39.641,P<0.05).但是与PNS组比较,PNS+miR-16 inhibitor组细胞增殖活性降低,凋亡率和坏死率、DCFH-DA荧光强度和TXNIP蛋白表达量增加;细胞培养上清中LDH、MDA含量增加,同时SOD、GSH-Px水平降低.经荧光素酶报告基因确认,TXNIP mRNA是miR-16下游靶基因.结论 PNS能够改善心肌细胞的氧化应激损伤,其机制与上调miR-16表达进而靶向抑制下游TXNIP蛋白活性有关. 相似文献
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