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目的: 研究骨髓间质干细胞移植治疗Duchenne型肌营养不良鼠(mdx鼠)后体内各主要器官的分布状况。方法: 取第5代SD大鼠骨髓间质干细胞,应用[3H]-TdR标记后以2×107cells/只细胞尾静脉移植到经7Gy γ射线预处理后的7-9周龄mdx鼠体内,分别于移植后24 h、48 h、4周、8周和16周测定血液、肺、肝、骨髓、骨骼肌及心肌的放射性分布计数。结果: 经7Gy γ射线放疗预处理的mdx鼠,在尾静脉移植骨髓干细胞后,24 h肺的放射性分布计数最高,为36.70±3.04;48 h肝的放射性分布计数最高,为36.74±3.28;骨髓分布计数随移植时间延长增多,2周时达到高峰,计数为38.43±4.99,以后逐渐下降,但4月时仍明显高于其它组织器官,计数为13.45±1.37;骨骼肌、心肌的放射性分布计数随移植时间延长明显增高,16周时分别达到4.79±0.94和9.55±1.53。结论: 在MSCs移植后早期,MSCs主要分布于肺、肝等血流丰富的器官,随移植时间延长逐渐归巢到骨髓定居,2周时达到高峰,此后逐渐向损伤器官如骨骼肌、心肌等定向迁移,并且随时间延长分布增加,从而为MSCs定居于肌组织并且分化为肌细胞提供了证据。 相似文献
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目的:筛查全面性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+)患者的GABRG2基因,并探讨GEFS+与GABRG2基因的关系。方法:收集49例患者及110例正常对照组血样,应用变性高效液相色谱技术对GABRG2基因的10个编码外显子及与mRNA剪接有关的内含子进行筛查,对发现异常洗脱峰者进行测序。结果:未发现GABRG2基因突变,但发现1个单核苷酸多态性(SNP)位点:Exon2-89T>A(rs2284782)。这个SNP位点在两组中基因型和等位基因频率的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GABRG2基因突变可能不是GEFS+患者主要的致病原因,SNP(rs2284782)在患者与正常对照者中分布无明显差异。 相似文献
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目的 探讨家族性婴儿重症肌阵挛癫(癎)(SME)患儿电压门控性钠通道α1亚基(SCNIA)基因的遗传特征.方法 对我院诊断的具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿及其亲属进行临床资料及外周血标本收集,提取DNA,PCR方法扩增SCNIA基因外显子,应用变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)筛查,对发现"异源峰"者进行测序分析.结果 具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿14例,其中一级亲属具有阳性病史者5例,2例存在SCNIA基因突变,为遗传性突变(c.4284+2T>C和c.1216G>T);二级亲属具有阳性病史者9例,2例存在SCNIA突变,为新生突变.结论 SCN1A基因是SME的重要致病基因,具有相同基因遗传基础的个体可以表型不同.应把一级亲属具有热性惊厥或癫(癎)病史的SME患者作为SCN1A遗传性突变筛查的重点,有助于发现遗传性SME. 相似文献
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目的 探讨家族性婴儿重症肌阵挛癫(癎)(SME)患儿电压门控性钠通道α1亚基(SCNIA)基因的遗传特征.方法 对我院诊断的具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿及其亲属进行临床资料及外周血标本收集,提取DNA,PCR方法扩增SCNIA基因外显子,应用变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)筛查,对发现"异源峰"者进行测序分析.结果 具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿14例,其中一级亲属具有阳性病史者5例,2例存在SCNIA基因突变,为遗传性突变(c.4284+2T>C和c.1216G>T);二级亲属具有阳性病史者9例,2例存在SCNIA突变,为新生突变.结论 SCN1A基因是SME的重要致病基因,具有相同基因遗传基础的个体可以表型不同.应把一级亲属具有热性惊厥或癫(癎)病史的SME患者作为SCN1A遗传性突变筛查的重点,有助于发现遗传性SME. 相似文献
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背景:自体干细胞移植治疗可以克服异体干细胞移植治疗的局限性,但目前对于进行性肌营养不良模型mdx鼠骨髓间充质干细胞生物学特性及肌分化潜能研究未见报道。
目的:拟建立体外分离培养mdx鼠骨髓间充质干细胞的方法,并观察其成肌分化能力。
设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-01/07在中山大学附属第一医院神经病学实验室完成。
材料:4~6周龄纯系雄性mdx鼠10只,购自美国Jackson实验室,饲养于中山大学北校区动物实验中心。碱性成纤维细胞生长因子和兔抗鼠MHC抗体为Chemicon公司产品。
方法:全骨髓法体外分离mdx鼠骨髓间充质干细胞,差速贴壁法纯化扩增,胰酶+EDTA消化传代。取传至第3代的细胞,按1×104/孔接种于24孔板,置于含两性霉素B、碱性成纤维细胞生长因子、胎牛血清的DMEM培养基中向肌细胞方向诱导分化,2周后更换为不含两性霉素B、但添加马血清的DMEM培养基继续培养2周。
主要观察指标:鼠骨髓间充质干细胞形态、表面标志、生长曲线及成肌诱导分化。
结果:原代培养24 h后,鼠骨髓间充质干细胞约80%贴壁生长,第3代细胞多呈梭形,形态比较均一。鼠骨髓间充质干细胞表达CD29和CD44等间质类细胞的表面分子,不表达CD11B和CD45等淋巴造血细胞的表面分子。接种后第一两天细胞处于潜伏期,第3天细胞增殖旺盛,进入对数生长期,至第4天细胞数增长一倍,第5天进入平台期。两性霉素B诱导后细胞有少量死亡,停用后更换马血清促进细胞成肌,7~10 d可见有肌管样细胞形成,免疫荧光染色可见肌管样细胞呈MHC阳性,DAPI复染后可见肌细胞内有多个细胞核。
结论:在两性霉素B与马血清依次诱导条件下,体外可成功分离培养基因缺陷mdx鼠骨髓间充质干细胞,并证明其具有成肌分化潜能。 相似文献
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目的探讨自体骨髓间充质干细胞(mMSCs)携带外源micro-dystrophin基因移植治疗mdx鼠对膈肌的影响。方法采用脂质体介导micro-dystrophin基因转染mdx小鼠mMSCs(microdys-mMSCs),通过尾静脉注射移植治疗mdx鼠,对照组移植等量的PBS液。在移植后4周、8周、12周和16周测定受体鼠血清肌酸激酶(CK)值、对膈肌进行HE染色、计数核中心移位纤维(CNF)比率,并用免疫荧光及RT-PCR法检测micro-dystrophin的表达。结果移植后血清CK值持续下降,各时间点膈肌病理改变较对照组有所改善,CNF比率下降,差异有统计学意义。免疫荧光可以检测到部分肌细胞膜能表达micro-dystrophin蛋白,并随移植时间延长micro-dystrophin阳性肌纤维比率增加,RT-PCR检测micro-dystrophin的mRNA有相同的趋势。结论 microdys-mMSCs移植治疗mdx鼠可以在受体鼠膈肌检测到micro-dystrophin的表达,减轻肌肉损伤并且改善mdx鼠膈肌的病理改变。 相似文献
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目的:分析氟哌噻吨美利曲辛联合兰索拉唑治疗咽喉反流伴焦虑(抑郁)患者临床疗效。方法:选取我院2015年6月-2017年6月耳鼻喉科收治的150例咽喉反流伴焦虑(抑郁)患者,随机分为联合组(75例)和对照组(75例)。对照组给予兰索拉唑,联合组加用氟哌噻吨美利曲辛治疗。比较两组患者焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、RSI评分、胃蛋白酶浓度及临床疗效。结果:治疗后,联合组SAS评分(t=9.147,P0.001)、SDS评分(t=9.714,P0.001)显著低于对照组,联合组咽异物感(t=3.154,P0.05)、清嗓(t=3.129,P0.05)、吞咽困难(t=2.705,P0.05)、慢性咳嗽(t=2.292,P0.05)、呼吸困难(t=3.220,P0.05)等症状评分显著低于对照组,联合组胃蛋白酶浓度(t=2.887,P0.05)显著低于对照组,联合组治疗总有效率(χ~2=5.374,P0.05)显著高于对照组。结论:氟哌噻吨美利曲辛联合兰索拉唑能够有效缓解咽喉反流伴焦虑(抑郁)患者焦虑(抑郁)情绪,临床疗效显著。 相似文献
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目的 筛查癫痫伴热性惊厥附加症(EFS+)患者的GABRG2基因,并对内含子突变进行体外剪接分析.方法 收集EFS+患者血样,应用PCR方法扩增GABRG2基因的9个编码外显子及与mRNA剪接有关的内含子,测序杂合峰的位点,并与110例正常人进行比对.将GABRG2基因第7、8和9外显子及两端部分内含子的PCR产物克隆到pTARGET真核表达载体,构建pTARGET-Exon-7-8-9迷你基因及其Exon8+45C>T突变体.野生型与Exon8+45C>T突变体分别转染到HEK 293细胞,提取RNA进行RT-PCR检测.结果 未发现GABRG2基因编码区突变,但在内含子发现1个突变:Exon8+45C>T.野生型与Exon8+45C>T突变体剪接后的RT-PCR产物大小都为522 bp.结论 GABRG2基因突变可能不是EFS+患者主要的致病原因,Exon8+45C>T突变不影响GABRG2基因的剪接.Abstract: Objective To screen the GABRG2 gene in Chinese patients diagnosed as having epilepsy with febrile seizures plus (EFS+) and analyze the in vitro splicing of intron mutations of GABRG2 gene. Methods After collecting the blood samples from patients with EFS+, all 9 coding exons and introns relevant to mRNA splice of GA BRG2 gene were sequenced by PCR. PCR products of exons 7, 8 and 9 and part of the introns of both ends of GABRG2 gene were cloned into the pTARGET vector to construct pTARGET-Exon-7-8-9 minigene vector and its Exon8+45C>T mutation vector.Wild-type and Exon8+45C>T mutation vector were transfected into HEK 293 cells and extracted RNA for RT-PCR. Results We did not detect mutation in GABRG2 gene coding region, but found 1 mutation in intron Exon8+45C>T. After splicing, the size of RT-PCR products of Wild-type and Exon8+45 OT mutation were both 522 bp. Conclusion Mutations in GABRG2 gene coding region are not likely to be substantially involved in the etiology of EFS+. Exon8+45C>T mutation does not affect the splicing of GABRG2 gene. 相似文献