急性心肌梗死早期患者血清可溶型TRAIL和IL-10水平变化规律及二者的相关性

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期患者血清可溶型TRAIL(sTRAIL)和IL-10水平变化与AMI后心肌损伤的关系及可能机制。方法:采用ELISA法检测40例发病6小时以内的AMI患者和20例对照组血清sTRAIL与IL-10的水平,观察两者在AMI早期的变化并行相关性研究。结果:AMI组血清sTRAIL水平较之对照组血清sTRAIL水平显著升高(P<0.01);AMI组血清IL-10水平较之对照组血清IL-10水平明显降低(P<0.01);AMI组血清sTRAIL与IL-10水平呈明显负相关(R2=0.289,P<0.01)。结论:sTRAIL及其受体可能通过介导心肌细胞凋亡参与AMI后的心肌损伤;AMI患者血清IL-10水平的下降可能与sTRAIL水平升高有关。     

艾司洛尔联合低剂量胺碘酮治疗冠心病合并心律失常患者的临床疗效观察

目的观察艾司洛尔联合低剂量胺碘酮治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并心律失常患者的临床疗效。方法选取2015年1月至2018年1月西安市第一医院收治的冠心病并心律失常患者80例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组40例。对照组患者给予胺碘酮治疗,观察组患者用艾司洛尔联合低剂量胺碘酮治疗;两组患者均连续治疗4周。比较两组患者临床疗效、治疗前后24 h动态心电图监测结果及心功能指标。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(90.00%vs. 70.00%,P=0.025)。治疗后,观察组QTc间期长于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);短阵室性心动过速、室性期前收缩少于对照组,差异有统计学意义(P=0.007,P=0.013);左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心输出量(CO)高于对照组,左心室收缩末期内径(LVESD)小于对照组,差异有统计学意义(P≤0.001,P=0.018,P=0.025,P0.001)。结论艾司洛尔联合低剂量胺碘酮治疗冠心病合并心律失常患者的疗效好,可减少心律失常的发生,改善心功能。     

长期小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特对脂代谢异常高危人群血脂的影响

目的:观察冠心病及其等危征、代谢综合征等脂代谢异常的高危患者,小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特对其血脂的影响及用药安全性。方法:冠心病及其等危征、代谢综合征等脂代谢异常患者82例,随机分为阿托伐他汀联合非诺贝特组(联合组)40例,给予阿托伐他汀10mg,非诺贝特200 mg;单用阿托伐他汀组(单用组)42例,予阿托伐他汀10mg,共12月。结果:治疗6周后两组中TC、TG及联合组中LDL水平均较治疗前降低(P<0.01),单用组LDL及联合组Lp(a)较治疗前降低(P<0.05),联合组HDL水平升高(P<0.05);治疗12月后两组TC、TG、LDL水平均较治疗前显著降低(P<0.01),单用组Lp(a)显著降低(P<0.05),联合组Lp(a)显著降低(P<0.01);单用组HDL水平显著升高(P<0.05),联合组HDL水平显著升高(P<0.01)。两组间比较:治疗6周后,联合组TC、TG、LDL、HDL、Lp(a)均与单用组有差异(P<0.01);治疗12月后,联合组TG、Lp(a)下降均优于单用组(P<0.01);联合组TC、LDL下降均优于单用组(P<0.05),HDL升高优于单用组(P<0.05)。横纹肌损害无明显差异(P>0.05);肝功能损害无明显差异(P>0.05);其他不良反应无明显差异(P>0.05)。结论:长期小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特治疗安全有效,调脂作用优于单用阿托伐他汀。     

尿钙检测对妊高征早期诊断的临床意义

目的　评价尿钙检测在妊高征早期诊断中的临床意义。方法　收集 63例孕 2 4～ 3 2周健康孕妇的 2 4h尿样 ,采用自动生化仪测定尿钙排泄量 ,按最后是否为妊高征分成妊高征组 ( 9例 )和正常妊娠组 ( 5 4例 )。结果　妊高征组尿钙排泄量显著低于正常妊娠组 (P <0 .0 0 5 )。结论　在妊高征临床症状出现 4～ 8周以前 ,即出现尿钙减少 ,这一特征可作为妊高征的早期诊断     

老年与非老年急性心肌梗死危险因素及临床特点分析

目的探讨老年和非老年急性心肌梗死(AMI)的危险因素及临床特点差异。方法 312例初发AMI患者分为非老年组(年龄<60岁,n=124)和老年组(年龄≥60岁,n=188),比较分析两组间危险因素、临床表现、并发症及冠脉病变的特点。结果非老年组绝大多数为男性(84.7%),吸烟史、冠心病家族史阳性及心理压力较大者比例、甘油三酯水平显著高于老年组,而高血压、糖尿病史在老年患者更为多见,差异均有统计学意义(P<0.05);非老年组冠脉病变以单支为主(56.1%vs 13.7%,P<0.05)、症状典型、并发症少、预后好,老年组冠脉病变以三支多见(53.4%vs 15.9%,P<0.05)、症状不典型、并发症多、病死率高(13.3%vs 4.0%,P<0.05)。结论老年与非老年AMI患者的危险因素及临床特点不同,应有针对性地进行危险因素干预及治疗。     

骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病指冠状动脉狭窄造成的心肌供氧和需氧之间不平衡而导致的心肌缺血症状，治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗，它们能够改善心肌缺血症状。但是对于急慢性心肌梗死患者，上述治疗方法无法逆转已坏死的心肌，因而不能有效改善心脏功能，表现为患者反复发生心力衰竭。其病理生理机制是心肌细胞减少，坏死，凋亡，心肌纤维化和心肌瘢痕形成。如何促进缺血坏死区心肌细胞再生，防止心室重构，已成为缺血性心脏病治疗的关键。近年来，随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展以及骨髓干细胞（marrowstemcell，MSC）研究的深入，人们试图通过移植技术将MSC移入受损的心肌组织中并使其增殖再生，以替代坏死心肌，改善心脏功能。本文对骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的进展作一综述。     

促凋亡蛋白Bid介导模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞的凋亡

目的：探讨促凋亡蛋白Bid在模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能的机制。方法：培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模拟缺血再灌注组、模拟缺血再灌注+无关siRNA组、模拟缺血再灌注+Bid特异siRNA组。各组心肌细胞经缺氧2 h,复氧4 h建立缺血再灌注损伤模型;脂质体转染法（Oligofectamine）转入Bid无关的siRNA及Bid特异的siRNA,转入Bid特异的siRNA以拆除Bid基因的表达;免疫印迹技术（Western blotting）检测心肌细胞中Bid及caspase-8的活化;流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测心肌细胞的凋亡率。结果：模拟缺血再灌注时心肌细胞Bid及caspase-8被活化。转染Bid特异siRNA组的心肌细胞caspase-8的活化较模拟缺血再灌注组及转染无关siRNA组均明显减少,心肌细胞凋亡率(7.4%)较模拟缺血再灌注组(51.2%)及转染无关siRNA组(48.7%)明显降低(P<0.01),而与正常对照组凋亡率接近(4.6%)。结论：促凋亡蛋白Bid介导了模拟缺血再灌注时心肌细胞的凋亡。     

老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10水平变化

目的观察老年心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化。方法将2018年6月—2019年6月我院住院治疗的88例老年心力衰竭病人作为观察组,另选同期44名健康体检者作为对照组。采集所有研究对象空腹静脉血后测定TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10并进行比较,同时分析观察组不同心功能分级及治疗前后血清指标差异。结果观察组TNF-α、IL-4、IL-8水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。TNF-α、IL-4、IL-8水平心功能Ⅳ级>心功能Ⅲ级>心功能Ⅱ级,IL-10水平心功能Ⅳ级<心功能Ⅲ级<心功能Ⅱ级,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗后TNF-α、IL-4、IL-8水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8升高,IL-10下降,且心功能分级越高TNF-α、IL-4、IL-8越高,IL-10越低。