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目的:探讨硫唑嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为模型组、硫唑嘌呤组和假手术组,测定三组大鼠心肌梗死面积,电镜观察心肌组织形态学变化,全自动生化分析仪检测大鼠血清中c TnⅠ、CK-MB含量,比色法检测血清MDA水平及SOD、MPO活性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平,Western blot及免疫组化法检测心肌组织TLR4表达情况。结果:与模型组比较,硫唑嘌呤组大鼠心肌梗死面积明显减小;心肌细胞水肿坏死状况改善; c TnⅠ、CK-MB含量降低; SOD活性升高、MPO活性降低; MDA、TNF-α和IL-6水平下降; TLR4表达显著下调(P0. 01)。结论:硫唑嘌呤在缺血再灌注损伤时,能抑制炎症反应,减轻氧化应激,且其保护机制可能与下调TLR4信号通路有关。 相似文献
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