心肌缺血再灌注损伤时心肌心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其病理生理意义

在离体大鼠心脏模拟的缺血模型上,发现心肌心钠素(ANF)和血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)含量显著增加,但ANF/AGTⅡ比值仍维持正常,再灌注时心肌AGTⅡ含量进一步增加,ANF/AGTⅡ比值显著降低。应用AGTⅡ再灌注缺血心脏,显著加重其再灌注损伤,而用转换酶抑制剂或ANF再灌注则减轻其再灌注损伤。结果提示,心肌ANF和AGTⅡ的相互作用影响心肌缺血再灌注损伤的发病过程。     

内皮素与脂质过氧化的关系

内皮素灌流(10~(-9),10~(-8)和10~(-7)mol/L)离体大鼠心脏和孵育其离体心肌细胞,呈剂量依赖地增加组织细胞的丙二醛(MDA)含量;但内皮素不能直接引起心肌肌膜和线粒体的脂质过氧化(LPO)。用自由基系统(FRGS)灌流离体大鼠主动脉条,导致组织LPO损伤,发现FRGS低浓度促进而高浓度抑制其内皮素的释放。推测LPO参与内皮素的组织损伤机理。     

肽6A抑制血管紧张素转换酶

以肽6A灌流离体大鼠主动脉条,发现肽6A呈剂量依赖性抑制组织血管紧张素Ⅱ的合成和释放。肽6A和大鼠血浆体外孵育,明显地抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果表明,肽6A具有ACE抑制作用。     

降钙素基因相关肽（CGRP）对实验性心肌梗塞的影响

为探讨CGRP对心肌梗塞的影响及其可能的机理,本工作在结扎大鼠或家兔冠状动脉造成的心肌梗塞模型上发现;静脉注射h-CGRP明显改善缺血动物的心功能,缩小心肌梗塞面积,抑制血浆乳酸脱氢酶活性的升高和显著降低心室肌组织血管紧张素Ⅱ的含量。结果提示,CGRP 可能具有治疗急性心肌梗塞的临床应用前景。     

牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

本实验用儿茶酚胺引起大鼠心肌损伤观察牛磺酸的抗心肌损伤作用,并探讨其心肌保护机理。雄性Wistar大鼠,重250—300g,随机分五组(n=6):(1) 对照组:生理盐水0.5ml/日皮下注射(S.C);(2) 牛磺酸组:牛磺     

牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg/日)造成心肌损伤模型,发现心肌组织钙含量和心肌AGTⅡ水平显著增加,并伴有严重的心肌损伤。若同时注射牛磺酸(200mg/kg/日)或疏甲丙辅酸(1mg/kg/日)均可拮抗异丙肾上腺素引起的心肌钙增加及AGTⅡ水平升高,并可缓解心肌组织病理损伤。结果提示牛磺酸抑制心肌AGTⅡ可能是其拮抗异丙肾上腺素心肌损伤的重要机制之一。