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目的 观察6种抗菌中药对鼠疫菌的抑菌活性作用.方法 选择6种(黄连、苦参、连翘、大黄、生地、知母)常用抗菌中药,分别采用水提法制备至质量浓度1 mg/L的药液.应用液体稀释法测定上述中药对鼠疫菌201株与EV76株的最低抑菌浓度(MIC).结果 黄连、大黄与连翘抑制鼠疫菌的作用均较强,MIC值均≤0.050 00 mg/L,其中大黄的抑菌作用最强(MIC值为0/025 00 mg/L).同一种中药对鼠疫菌不同菌株的MIC值相同.结论 常用抗菌中药对鼠疫菌有一定的抑菌作用. 相似文献
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1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI):指组织器官在缺血的基础上恢复血流灌注后,损伤进一步加重的现象.缺血再灌注时生成的自由基可促进钙超载,胞浆内游离Ca2+增加又加速了自由基的产生,共同导致IRI;血管内皮细胞和中性粒细胞作为缺血再灌注时自由基、细胞粘附分子及其它生物活性物质的重要来源,在IRI的发生发展中亦起重要作用[2].现就细胞凋亡、细胞内钙超载、炎性损伤等与脑IRI相关基因综述如下. 相似文献
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目的 探讨泌尿生殖道感染沙眼衣原体PmpF基因的多态性及与临床感染的关系.方法 收集2013年1月到2014年12月于解放军252医院就诊患者送检的泌尿生殖道分泌物标本,标本处理后使用沙眼衣原体核酸检测试剂盒筛选阳性标本,然后以巢式PCR扩增PmpF基因,扩增得到的PmpF基因选用4种内切酶进行酶切及RFLP分析并确定其基因型,根据PmpF-RFLP结果,选择代表菌株测定PmpF基因序列进行系统发育分析,进一步验证PmpF-RFLP结果,同时测定代表菌株的Omp1基因序列并与参考菌株进行比较,从而确定代表菌株的血清型.通过x2检验探讨沙眼衣原体PmpF基因型与患者性别、年龄的关系以反映其临床分布特征.结果 2年间从妇科、泌尿科和皮肤科3个科室获得阳性标本178份,1 17份标本扩增得到PmpF基因,PmpF-RFLP将1 17份标本分为3个Type型,占比分别为2.6%、36.8%、60.7%,挑选26株菌株进行Omp1序列测定,结果显示26株菌株属于D、Da、E、F、G、H、J7种血清型,统计学分析表明PmpF基因型与患者性别、年龄的Fisher精确检验值分别为0.167、0.008.结论 本地区引起泌尿生殖道感染的沙眼衣原体可以根据PmpF基因分成3个基因型,包括D、Da、E、F、G、H、J7种血清型,血清型与PmpF基因型无对应关系,PmpF基因型与患者年龄有关,与性别无关. 相似文献
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目的 了解张家口地区健康儿童呼吸道流感嗜血杆菌(Haemophilus infiuenzae,HI)带菌现状、对常用抗生素的耐药情况及流行特征,为预防、控制流感嗜血杆菌感染提供科学依据.方法 从健康儿童咽拭子标本中分离鉴定流感嗜血杆菌,采用K-B法测定其对抗生素的敏感性,用cefinase纸片检测菌株的β-内酰胺酶;对分离菌株进行生物分型,同时用随机扩增多态性DNA (RAPD)技术进行多态性分析.结果 100份标本中分离出流感嗜血杆菌31株,分离率为31%.所分离菌株中对亚胺培南、氯霉素、头孢克罗等9种抗生素100%敏感,对磺胺甲恶唑-甲氧苄啶耐药率为38.7%,对氨苄西林耐药率为16.1%.菌株β-内酰胺酶产酶率16.1%;生物学分型以Ⅵ型(32.4%)、Ⅷ型(22.6%)为主.RAPD聚类分析显示在95%的相似性水平上,31株HI可以分为8型,每个型有3~5个菌株,分布较平均,没有两个菌株的带型完全相同,没有明显的集中分布趋势.结论 与该地区10年前的研究结果相比,HI分离率、生物型、耐药性均发生了改变.RAPD聚类分析表明该地区正常儿童呼吸道中的流流感嗜血杆菌较少有交叉感染,没有明显的集中分布趋势. 相似文献
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分析实验小鼠芽囊原虫感染及其对小鼠血液指标的影响。2020—2021年,采集石家庄市6个不同实验室饲养的清洁级BALB/c小鼠粪样,提取粪样DNA, PCR扩增芽囊原虫18S特异性片段,测序后在GenBank数据库中进行BLAST比对,分析实验小鼠感染芽囊原虫的亚型,用最大似然法构建基于18S序列的系统进化树。取同批次同环境芽囊原虫检测阳性和阴性小鼠各5只,采血样进行血常规检测,并对检测指标结果进行统计学分析,组间比较采用t检验。共采集小鼠粪样238份,47份PCR扩增出约250 bp的条带,实验小鼠芽囊原虫感染率为19.8%(47/238)。47份阳性样品的序列与GenBank登陆号为MK782501.1 (ST1)、 MN338076.1 (ST2)和MK861934.1 (ST7)的序列一致性分别为80.31%~82.79%、 97.84%~99.13%和98.79%;系统进化树分析结果显示,阳性样品的序列分别与ST1、 ST2和ST7亚型的序列聚集为一支。血常规检测结果显示,芽囊原虫感染小鼠的平均血红蛋白含量为(21.17±0.45) pg,低于未感染小鼠的(23.90±0.6... 相似文献
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肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用 总被引:11,自引:1,他引:11
目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化,同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素(ET)及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位(BET)发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后,分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血,检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α(TNF~α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,分别于休克输液复苏3h和6h后,制备肺、肝、心、肾组织匀浆,检测其中ET含量;制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆,进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液(P均〈0.01);失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组(P〈0.05或P〈0.01);休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长,而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。 相似文献
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