全文获取类型
收费全文 | 73篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 5篇 |
内科学 | 5篇 |
神经病学 | 28篇 |
特种医学 | 3篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 14篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 7篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有81条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的研究大鼠黑质区注射脂多糖(LPS)后,纹状体区多巴胺2型受体(D2R)亚型mRNA含量的变化,初步探讨D2R与帕金森病(PD)发病的关系.方法利用立体定向技术将LPS注入大鼠单侧黑质区,注射后21 d左右,以阿扑吗啡诱导大鼠旋转,RT-PCR方法半定量检测各组大鼠双侧纹状体区D2R两亚型mRNA的表达量.结果单侧黑质注射LPS的大鼠经阿扑吗啡诱导后向损毁同侧旋转,实验组大鼠纹状体区DL和DS的mRNA表达量损毁侧较对照侧明显增高(P<0.05,P<0.01).结论LPS损毁大鼠的纹状体部位D2R mRNA含量的变化,可导致大鼠行为的改变,提示D2R可能与PD的发病有一定关系. 相似文献
3.
丙戊酸钠的药物动力学及血药浓度监测 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了19例癫痫患者的一系列丙戊酸钠药物动力学参数。提示24小时中丙戌酸血清浓度有明显的波动。单用丙戊酸钠治疗78例不同类型的癫痫,进行血药浓度监测,有效血药浓度30~80μg/ml,经常监测血药浓度有利于提高疗效和减少副作用。 相似文献
4.
Hallervorden-Spatz病(Hallervorden-Spatz d isease,HSD)即苍白球、黑质、红核色素变性,是少见的常染色体隐性遗传中枢神经系统退行性疾病,由Hallervorden和Spatz在1922年首先报道。该病临床上常表现为手足徐动,肌张力障碍,步态异常,语言障碍,可伴有智力减退和共济失调等,早期 相似文献
5.
目的探讨氧化应激在鱼藤酮多巴胺能神经元PC12细胞中的毒性作用。方法用高分化的PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型,经不同浓度的鱼藤酮处理,观察细胞形态及其超微结构,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性和增殖抑制及细胞代谢状态,生化分析法检测SOD活力、MDA含量,特异性DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆,部分细胞呈悬浮状态;细胞线粒体代谢和超微结构发生改变;PC12细胞增殖抑制,细胞活性降低;细胞内的SOD活力下降,MDA含量增高;荧光探针标记显示PC12细胞荧光强度增加,细胞内ROS含量增加。结论鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可抑制细胞增殖,影响线粒体代谢,氧化应激可能在鱼藤酮的多巴胺神经元毒性机制中起作用。 相似文献
6.
肌张力障碍是由主动肌和拮抗肌的不协调收缩或过度收缩引起的以异常姿势和动作为特征的常见运动障碍性疾病,发病机制复杂,临床表现多样.文章着重论述原发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征和遗传性肌张力障碍的致病基因、临床特征及遗传学研究进展. 相似文献
7.
应用卡马西平治疗41例兴奋状态精神病,临床观察表明,该药对兴奋、激动、敌视和攻击性爆发行为有较好的控制作用,特别对躁郁症躁狂相疗效较佳。本结果提示,卡马西平不仅是治疗癫痫、三叉神经痛、面肌痉挛等疾病的主要药物,而且对精神科疾病亦有良好裨益。 相似文献
8.
黑质注射脂多糖致大鼠黑质纹状体多巴胺含量下降 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨黑质内注射脂多糖对黑质纹状体系统单胺类递质的影响。方法 :将 2 0只SD大鼠随机分成A、B、C 3组和对照组D ,取各组大鼠纹状体和黑质组织 ,采用高压液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测该部位的单胺类递质含量。结果 :A、B、C 3组纹状体、黑质部位多巴胺及其代谢产物含量明显并持续降低 ,较D组均有显著性差异 ,但纹状体、黑质部位 5 羟色胺含量仅有一过性变化。结论 :黑质内注射脂多糖能使纹状体、黑质多巴胺及其代谢产物含量显著下降 相似文献
9.
目的:比较两种分离方法原代培养所获小胶质细胞的的生物学差异.方法:分别采用振摇法和温和消化法从胶质细胞/神经元的混合培养体系中分离纯化小胶质细胞,通过1,1'-己二酸双酯-3,3,3',3'-四甲基吲哚菁标记的低密度脂蛋白活体标记显示小胶质细胞的形态学变化,分别用Griess反应和酶联免疫吸附法测定培养小胶质细胞经脂多糖刺激后释放的一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果:温和消化法小胶质细胞的得率是振摇法的5.7倍,且其获得小胶质细胞的纯度(99.9±0.1)%远高于后者.温和消化法所获的小胶质细胞转化为静息状态需要的时间较振摇法明显缩短;经脂多糖刺激后,振摇法所得的小胶质细胞释放NO和TNF-α的水平均较温和消化法者高.结论:温和消化法在小胶质细胞的得率、纯度以及与静息状态的相似性方面明显优于振摇法,因此应在与小胶质细胞有关的实验室研究工作中得到推广. 相似文献
10.
目的 揭示环境神经毒素MPP 对线虫的毒性影响并探讨其毒性机理.方法 以人源α-synuclein转基因线虫作为动物模型,用MPP 处理该线虫,观察MPP 对线虫多巴胺能神经元和其生存能力的影响.通过供给OP50以提高线虫体内ATP的水平,对比分析ATP水平、蛋白质异常沉积等重要指标,探讨二者在MPP 引起的转基因线虫的病变中所起的作用.结果 MPP 能够引起线虫多巴胺能神经元和线虫虫体的死亡;尽管进食OP50也会引起α-synuclein的沉积,但进食OP50能够提高体内ATP的水平并缓解MPP 的毒性.虽无直接证据证明α-synuclein沉积对神经细胞的影响,但结果提示,在该转基因线虫中,与蛋白质的异常沉积相比,MPP 导致的ATP损耗是其毒性作用的最主要诱因.结论 MPP 可以引起α-synuclein转基因线虫多巴胺能神经元的死亡和虫体的死亡,其毒性的主要原因是ATP损耗而不是α-synuclein的异常聚集(沉积). 相似文献