左心室部分切除术治疗终末期心力衰竭

目的　对终末期扩张型心肌病患者采用外科左心室部分切除术减小左心室容积 ,并观察缓解心力衰竭 (心衰 )的疗效。方法　 4例患有进行性加重的充血性心衰患者的病因分别为原发性(2例 )、瓣膜性(1例 )和缺血性 (1例 )心肌病 ,所采用的术式包括“乳头肌间室壁切除”1例及“超乳头肌室壁切除”3例 (后者含二尖瓣替换)。同期手术还包括主动脉瓣替换 2例和冠状动脉搭桥 1例。结果　所有患者都顺利脱离体外循环 ,并在术后 (2 5± 2 )小时拔除气管插管。心输出量由术前 (2 0±0 2 )升 /min增至术后 (4 1±0 3 )升 /min(P =0 .0 0 1)。除 1例患者 3周后死于细菌性纵隔感染所致败血症外 ,另 3例平均 14天后出院。随访 (最多达 2 2个月 )证实这 3例患者均保持在纽约心脏协会心功能Ⅰ级。结论　左心室部分切除术为终末期扩张型心肌病患者缓解心衰症状 ,早期临床效果良好。     

Multi-organ protection during open heart surgery

Purpose and Methods　Open-heart surgery with the use of cardiopulmonary bypass (CPB) is associated with an inflammatory cascade which contributes to the development of postoperative complications including multiple organ failure. To provide an update on the subject, we briefly review the recent English-language literature. Results　During CPB, various factors have been recognized to induce a complex inflammatory response. Based on an enhanced understanding of the underlying mechanisms, therapeutic strategies have been developed to reduce this inflammatory reaction and its subsequent damaging effects. Off-pump coronary artery bypass grafting may result in less inflammatory injury as compared with the conventional maneuver, which can in turn, diminish the incidence of cardiac, renal, or neurological dysfunction. It is also clear that improving the biocompatibility of CPB materials can lead to a better patient recovery. Inasmuch as the pathophysiology involved appears to be multifactorial, it is unlikely that a single intervention could achieve the desired goal. Both pharmacologic strategies, such as steroid pretreatment, and modification of mechanical devices, such as the use of heparin-coated CPB circuits, could have important clinical implications. The balance between pro- and anti-inflammatory responses may be crucial in limiting the extent of inflammatory injury. Conclusions　To date, the concept of organ protection should no longer be limited to the individual organ. Instead, investigations must be extended to focus on a systemic level.     

胸腔镜解剖性肺切除术的技术和现状

自Tuffier于1891年进行第1例肺切除术以来,后外侧开胸切口一直是肺切除术的首选径路,有时双侧肺手术也可经前正中切口.这些切口能提供良好的显露,但由于切口长、切断肌肉多,更重要的是胸骨和肋骨的撑开,引起的术后疼痛程度较其他部位切口严重,而且持续时间可长达数年.虽然外科医生早就认识到手术入路所造成的创伤可能较手术本身更大,但单纯的小切口手术(如French切口[1])并没有被广泛应用.这是因为小切口的显露受限,进行复杂的手术不安全,而且小切口手术必然会更大程度撑开肋间,从而抵销了切口小的优点,达不到微创外科的目的.这一状况直到电视胸腔镜外科(video-assisted thoracic surgery,VATS)出现后才得以改观.     

大电视荧屏辅助下的胸腔镜肺切除术

电视内镜手术的出现,令外科实践发生了巨大的变革,在多种胸科疾病的处理中,已证明电视胸腔镜手术(Video assisted thoracic surgery,VATS)是安全而有效的,但在肺切除大手术的应用尚有争议。通过小的胸部切口在闭合的胸腔内进行解剖分离是否安全?切除胸内恶性病变,清扫是否足够?这种技术所使用的昂贵的消耗品及内镜设备,而难于肯定其长远效益。电视胸腔镜肺     

电视辅助胸腔镜手术的发展和现今之应用

不少人听说过腹腔镜胆囊切除手术，但关于胸腔镜手术．可能知道的人并不多。这项新技求，全名称为电视辅助胸腔镜手术(Video Assisted Thoracoscopic Surgery)。     

胸腔镜肺门解剖肺切除术的探讨

作者报告了自１９９３年８月至１９９４年１２月在香港地区最大的两家医院采用电视胸腔镜手术（ＶＡＴＳ）方法施行肺门解剖肺切除术的经验。本组成功施行胸腔镜肺门解剖肺切除术共６０例。其中男性４３例，女性１７例。年龄由３７至８５岁（平均６６岁）。术后病理诊断为腺癌３７例、鳞癌１１例、支气管肺泡癌２例、腺鳞癌１例、未分化癌１例、鼻咽癌肺转移１例、肺结核３例、肺炎性假瘤２例、支气管扩张１例、硬化性血管瘤１例。手术方式为单肺叶切除５５例、双肺叶切除２例、全肺切除２例以及肺段切除１例。术后随访平均１０个月（８～１９个月）。本组有１例术后死亡。术后出现并发症１０例，分别为：持续漏气超过１０天４例；切口感染２例；室上性心动过速３例；切口瘢痕出现癌种植转移１例。术后平均住院时间为７．２天。术后镇痛的度冷丁用量平均为２７５ｍｇ，与既往施行常规后外侧胸廓切开肺切除术的一组病例相比，其术后镇痛药的用量显著减少。作者认为采用ＶＡＴＳ方法进行肺门解剖肺切除术是可行的。但由于此方法是通过一个较小的切口进行操作，因而伴有一些特殊的并发症，需引起重视。并要进一步改善技术以提高疗效。本方法的远期疗效，尤其在治疗原发性肺癌方面仍有待进一步的观察研究。     

胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力

电视胸腔镜手术（ＶＡＴＳ）为胸腺切除术提供了一个新的手术方法。自１９９３年６月至１９９５年５月，作者采用此方法成功施行了１０例胸腺切除术，以治疗重症肌无力。其中３例伴有胸腺瘤。通过手术中对胸腺床以及切除的胸腺标本检查，证实所有病例均达到完全切除胸腺的目的。本组无术中并发症及手术死亡。术后平均住院时间为４．１天（术后有一例需行辅助通气而无计算在内）。经过平均１０个月的随访观察（２～２０个月），显示所有病例的临床症状均有所改善。与另一组采用胸骨切开胸腺切除术的病例相对照，显示ＶＡＴＳ组在术后镇痛药用量及住院时间方面均有显著减少及缩短（Ｐ＜０．０５）。作者认为，采用ＶＡＴＳ技术进行完全的胸腺切除是可行的。与胸骨切开胸腺切除术相比，具有创伤小，术后恢复快的优点。但胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力的远期疗效仍有待进一步观察，以便确定此技术在胸外科中的地位及作用。     

钾通道开放剂KRN4884对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响

目的高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张.方法将猪冠状微动脉血管段(200～450 μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,Ⅰ组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(II-1,2,3组),这种功能的变化情况.结果经高钾溶液呼育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P＜0.05.KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN.P＜0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P＜0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN,n=11;P＞0 05时,其降低血管收缩力的作用不明显.用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P＜0.008.结论在猪冠状微动脉,高钾溶液可以损伤EDHF介导的微血管舒张功能,而KRN4884可能部分恢复这种被损伤的功能.     

EET11,12对猪冠状及肺动脉微血管EDHF介导的舒张作用的研究

目的　探讨 11,12环氧 二十碳三烯酸 (EET1 1 ,1 2 )在猪冠状微动脉 (CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能。方法　将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中 ,被置于其血管跨壁压在 10 0 (CMA)mmHg和 30 (PMA)mmHg的 90 %时的状态下 ,用血栓素类似物 (U4 6 6 1 9)收缩血管 ,在有环加氧化合成酶抑制剂吲哚美辛 (INDO) ,一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (L NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白 (HbO)存在时 ,观察EET1 1 ,1 2 及缓激肽(BK)诱导的内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的舒张功能。结果　在CMA ,EET1 1 ,1 2 诱导EDHF介导的最大舒张是 (18 3± 3 3) %比 (2 5 1± 4 9) % ;P >0 0 5 ,明显少于BK诱发的类似舒张 (72 5±7 8) %比 (41 6± 10 6 ) % ;P <0 0 5。不同的是 ,在PMA ,BK诱导EDHF介导的最大舒张是 (6 9 6±6 3) % ,而EET1 1 ,1 2 无任何作用。结论　在猪CMA ,EET1 1 ,1 2 可能类似EDHF的作用 ,而在PMA无此作用。EET1 1 ,1 2 并不能在所有血管中诱发EDHF介导的舒张功能