血清转化生长因子β1检测对血吸虫病肝纤维化的诊断和疗效评估的价值

转化生长因子β1(TGFβ1)是肝纤维化形成过程中重要的细胞因子之一。TGFβ1主要存在于炎症和纤维化部位，在不同肝病患者肝脏中的表达均显著增高^[1]。由于肝活检具有一定的创伤性，不利于动态观察和疗效考核，陈峰等^[2]曾应用RT-PCR和dot blot法检测外周血单个核细胞(PBMC)中TGF β1 mRNA，并认为PBMC中TGF β1 mRNA水平与肝纤维化的     

慢性脑型血吸虫病的诊断与治疗

我院自1994年6月至1997年6月间共收治慢性脑型血吸虫病22例,均作CT扫描检查,16例经病理活检后确诊。现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 男18例,女4例。年龄8～60岁,其中18～45岁。均来自血吸虫病疫区。其中脑瘤型8例,癫痫型4例,混合型7例,脑卒中型3例。1.2 临床表现 头痛18例,恶心、呕吐14例,抽搐10例,失语2例,视力下降10例,听力下降1例,视力缺损1例,偏身感觉障碍6例,共济失调4例,项强4例,病理反射阳性4例,视乳头水肿16例。1.3 实验室检查 外周血白细胞增多3例,嗜酸性粒细胞增多4例。血吸虫皮试阳性5例,肝功能异常5例,粪便检查阳性2例。脑脊液检查12例,压力均增高,5例细胞数增     

血吸虫病患者AMLR变化及其与外周血T细胞的关系

<正>自身混合淋巴细胞反应(AMLR)是自身T细胞识别自身非T细胞上MHC-Ⅱ类抗原发生的T细胞增殖反应.本文测定血吸虫病患者AMLR及外周血T细胞亚群,并探讨了其关系及意义.1 对象和方法1.1 对象 54例血吸虫病患者,急性19例,年龄10～40岁;慢性18例,年龄19～48岁;晚期17例,年龄18～60岁.对照20例,年龄22～44岁.     

黏病毒抗性蛋白A基因多态性与HBV感染转归的关系

目的 探讨干扰素诱导的黏病毒抗性蛋白A(MxA)基因单核苷酸多态性(SNP)对乙型肝炎病毒(HBV)感染自然转归的影响.方法 收集湖北地区160例HBV自限感染者和243例慢性HBV感染者的外周血标本,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测MxA启动子-88,-123位点基因型.结果 MxA启动子-88G/T位点基因型和等位基因在慢性HBV感染者和自限性感染者中的分布差异有高度显著性.HBV自限性感染者MxA启动子-88位点GG基因型和G等位基因频率分别为41.3%和62.8%,均较慢性感染者频率52.7%和74.9%低(P=0.025和P= 0.001),而TT基因型和T等位基因频率分别为15.6%和37.2%,均较慢性感染者频率2.9%和25.1%高(P=0.000和P= 0.001),比值比为6.24,95%可信限2.63～14.81.然而,MxA启动子-123位点不同基因型和等位基因在HBV自限性感染组和慢性感染组间的分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 MxA启动子-88G/T位点多态性与HBV感染后的结局有关,其中TT基因型或T等位基因的存在可能有利于HBV感染后的清除.     

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3G在不同慢性乙型肝炎患者中的表达及其细胞内定位

目的 观察载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3G(APOBEC3G)在不同慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染类型患者的外周血单个核细胞(PBMC)及肝组织中的表达水平及其细胞内定位.方法 用Western blot及激光扫描共聚焦显微镜,以健康人为对照,检测不同慢性HBV感染类型患者(慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化、HBV相关性肝癌)的PBMC及肝组织中APOBEC3G的表达状况及其亚细胞定位.多组比较采用方差分析,两两比较采用q检验.结果 Western blot结果显示,健康人PBMC中APOBEC3G表达水平极低,慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化和HBV相关性肝癌患者PBMC中APOBEC3G蛋白相对表达水平倍数分别为4.12±0.21、4.07±0.28、4.16±0.36、4.21±0.39,均高于健康人.但不同慢性HBV感染类型患者之间两两比较,PBMC中APOBEC3G的表达水平差异无统计学意义(q值分别为0.931、0.744、1.675、1.675、2.606、0.931,尸值均>0.05).慢性乙型肝炎患者与HBV相关性肝癌患者比较,肝组织中APOBEC3G表达水平差异无统计学意义(4.40±0.34与4.34±0.43,q=0.588,P>0.05).激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示PBMC中或肝组织中APOBEC3G表达定位于胞质中,胞核中无表达.结论 慢性HBV感染患者虽有APOBEC3G的表达升高,可能只是HBV慢性感染的伴随表现,APOBEC3G是否参与机体抵御HBV感染的过程尚不清楚.     

晚期血吸虫病患者血浆TXB2和6—keto—PGF1a测定及其意义

用放射免疫法测定３７例晚期血吸虫病（晚血）患者和３０例正常人血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ。结果晚血患者ＴＸＢ２显著降低（Ｐ〈０．００１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，则显著增高（Ｐ〈０．００１）。其中晚血出血患者ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的变化更显著。晚血患者平均动脉压（ＭＡＰ）显著低于正常人，且ＭＡＰ与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ呈负相关。提示晚血患者体内ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调     

为什么说重型、极重型乙脑的病情重、预后差?

乙脑的预后决定于病情的轻重程度及治疗是否及时与合理。轻型及普通型经及时治疗大部分恢复,很少遗留后遗症.重型及极重型虽经治疗,目前病死率仍在15%以上,即使抢救成活者,其中一部分遗留后遗症.重型     

凯西莱联合血脂康治疗脂肪性肝炎的临床观察

目的:观察凯西莱联合血脂康治疗脂肪性肝炎的临床疗效。方法:选取69例脂肪性肝炎患者,随机分成两组。观察组38例,采用凯西莱联合血脂康治疗;对照组31例,采用血脂康治疗。疗程均为1个月。结果:观察组降酶降脂作用显著(P<0.01),总有效率达92.1％;对照组降酶作用不显著(P>0.05),但降脂作用显著(P<0.05),总有效率为61.3％。两组患者的总有效率比较,差异有显著性意义P<0.01)。结论:凯西莱联合血脂康是治疗脂肪性肝炎的有效方法之一。     

干扰素 α诱导HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G的表达及其机制

目的探讨干扰素（IFN）-α刺激HepG2 2．2．15细胞后,对载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G,APOBEC3G）表达的影响,以及初步探讨Janus激酶-信号传导和转录激活子OAK—STAT）信号通道是否参与APOBEC3G基因转录调控。方法对HepG2 2．2．15细胞给予不同剂量（0、1、10^1、10^2、10^3、10^4 U／mL）IFN-α刺激8h时,以及10^3 U／mL IFN-α刺激2、4、6、8、10、12h时,收集细胞或培养上清液。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测HepG22．2．15细胞APOBEC3G、STAT-1 mRNA及蛋白的表达水平。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原与e抗原（HBsAg与HBeAg）水平,应用实时荧光定量PCR及RT-PCR分别检测上清液中HBVDNA水平以及细胞中HBVmRNA水平。结果无IFN-α（0 U／mL）刺激时,HepGa2．2．15细胞APOBEC3G表达水平很低。随着IFN-a浓度的升高,APOBEC3GmRNA及蛋白水平逐步升高,IFN-α浓度为10^4 U／mL时,APOBEC3G表达量最高,并且STAT-1分子mRNA及蛋白的表达量亦逐步升高,与APOBEC3G表达量呈现平行相关。随着IFN-a刺激时间的延长,APOBEC3G表达量明显升高,8h时达到最高,其后逐渐下降。10^4 U／mL IFN-α刺激8h时,HepG2 2．2．15细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg、HBVDNA及细胞中HBVmR-NA水平均明显低于无IFN-α刺激的HepG22．2．15细胞。结论WN-a能诱导HepG22．2．15细胞表达APO—BEC3G,在一定范围内,APOBEC3G的表达与IFN—d的剂量、作用时间呈正相关;IFN-α诱导APOBEC3G的表达可能是其发挥抗病毒作用的机制之一;IFN-α是否经JAK-STAT信号通道刺激APOBEC3G的表达,二者之间的关系及其机制尚待进一步研究。     

干扰素-α诱导HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G的表达及其机制

目的 探讨干扰素(IFN)-α刺激HepG2 2.2.15细胞后,对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3G(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G,APOBEC3G)表达的影响,以及初步探讨Ja-nus激酶-信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号通道是否参与APOBEC3G基因转录调控.方法 对HepG22.2.15细胞给予不同剂量(0、1、101、102、103、104 U/mL)IFN-α刺激8 h时,以及10U/mL IFN-α刺激2、4、6、8、10、12 h时,收集细胞或培养上清液.应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G、STAT-1 mRNA及蛋白的表达水平.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原与e抗原(HBsAg与HBeAg)水平,应用实时荧光定量PCP及RT-PCR分别检测上清液中HBV DNA水平以及细胞中HBV mRNA水平.结果 无IFN-α(O U/mL)刺激时,HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G表达水平很低.随着IFN-α浓度的升高,APOBEC3G mRNA及蛋白水平逐步升高,IFN-α浓度为104U/mL时,APOBEC3G表达量最高,并且STAT-1分子mRNA及蛋白的表达量亦逐步升高,与APOBEC3G表达量呈现平行相关.随着IFN-α刺激时间的延长,APOBEC3G表达量明显升高,8 h时达到最高,其后逐渐下降.104 U/mL-α刺激8 h时,HepG2 2.2.15细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg、HBV DNA及细胞中HBV mR-NA水平均明显低于无IFN-α刺激的HepG2 2.2.15细胞.结论 IFN-α能诱导HepG2 2.2.15细胞表达APO-BEC3G,在一定范围内,APOBEC3G的表达与IFN-α的剂量、作用时间呈正相关;IFN-α诱导APOBEC3G的表达可能是其发挥抗病毒作用的机制之一;IFN-α是否经JAK-STAT信号通道刺激APOBEC3G的表达,二者之间的关系及其机制尚待进一步研究.