排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 探讨核因子-κBl (NFKB1)基因启动子区-94ins/delATTG多态与鼻咽癌易感性的关系.方法 应用病例对照研究的方法,采用TaqMan基因型检测法对300例鼻咽癌原发病例和300例健康对照进行基因型检测,运用SAS9.13软件对研究位点基因型与鼻咽癌进行关联分析.结果 NFKB1基因-94ins/delATTG多态位点基因型分布在鼻咽癌病例和对照组中的差异有统计学意义(P=0.01),且鼻咽癌的发病风险随着-94ATTTGins等位基因个数呈显著的剂量效应关系(Ptrend=0.003),以-94del/delATTG基因型为参照,-94ins/insATTG基因型携带者发生鼻咽癌的危险性增高(Adjusted OR=2.02,95%CI=1.26~3.23),-94insATTG等位基因携带者发生鼻咽癌的危险是-94del/delATTG的1.65倍(Adjusted OR=1.65,95%CI=1.09~2.49).结论 NFKB1基因启动子区-94ins/delATTG多态与鼻咽癌相关,该位点insATTG等位基因可能是鼻咽癌的一个遗传易感基因. 相似文献
2.
3.
目的探讨hsa-miR-499(miR499)和hsa-miR-608(miR608)成熟体常见单核苷酸多态位点(rs3746444 T→C和rs4919510 C→G)的遗传变异与中国南方人群鼻咽癌发病关系。方法采用病例对照研究方法,收集原发性鼻咽癌患者612例和正常对照612人,采用TaqMan技术检测miR499和miR608成熟体单核苷酸多态(rs3746444 T→C和rs4919510 C→G)基因型,运用SAS 9.13软件进行非条件logistic回归分析,校正混杂因素影响,分析基因多态与鼻咽癌发病关系。结果 以rs3746444 TT基因型为参照,携带变异基因型(TC+CC)的个体发生鼻咽癌危险增加44%(OR=1.44,95%CI=1.13~1.82);而携带rs4919510(GC+GG)基因型个体发生鼻咽癌风险是携带rs4919510 CC基因型的1.58倍(OR=1.58,95%CI=1.21~2.07);且rs3746444 C和rs4919510 G变异的等位基因个数与鼻咽癌发病风险均存在明显剂量反应关系(P<0.01)。结论 人miR499(rs3746444 T→C)和miR608(rs4919510 C→G)成熟体遗传变异可明显增加南方人群鼻咽癌发病风险。 相似文献
4.
[目的]探讨柳江县某医院2005至2011年就诊患者HIV/AIDS流行状况,为艾滋病综合防治和干预提供科学依据.[方法]使用描述性流行病学分析方法对2005至2011年柳江县某医院HIV/AIDS哨点监测资料进行分析.[结果]2005至2011年柳江县某医院哨点监测共报告HIV/AIDS 532例,其中AIDS患者96例,死亡97例;男性HIV/AIDS患者多于女性,且以20~40岁青壮年为主;不同年龄组男女比例无显著差异(P=0.276).不同年份感染途径有所不同,由以静脉吸毒为主向以性接触为主转变(P< 0.01).[结论]柳江县某医院艾滋病呈低流行态势,但防治形势仍然严峻,应加强对高危人群的监测及干预. 相似文献
5.
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activated protein kinase kinase4,MKK4)基因启动子区单核苷酸多态性与中国南方人群肺癌发病风险的关系。方法:采用病例对照研究方法,收集800例肺癌病例和900例正常对照,采用TaqMan技术检测MKK4基因启动子区多态位点rs3826392(-1304T>G)的基因型。应用SAS9.3软件分析其与肺癌易感性的相关性。结果:MKK4基因启动子区-1304T>G基因型在对照组中的频率分布符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.149),其在病例组和对照组的分布差异有统计学意义(P=0.001);与携带TT基因型个体相比,携带TG杂合子的个体患肺癌的风险下降25%[校正比值比(oddratio,OR)=0.75,95%可信区间(confidence interval,CI)=0.58~0.97],而携带GG变异纯合子者患肺癌的风险下降45%(校正OR=0.55,95%CI=0.33~0.94);随着变异型等位基因G的个数增加,肺癌发病风险逐步降低(P趋势<0.001)。结论:MKK4基因启动子区-1304T>G基因遗传变异可能降低肺癌发病风险。 相似文献
6.
目的:研究Stathmin和Ki-67在子宫内膜样腺癌和正常子宫内膜中的表达差异,探讨Stathmin和Ki-67在子宫内膜样腺癌发生发展过程中的意义.方法:采用免疫组织化学法检测99例子宫内膜样腺癌及67例正常子宫内膜中Stathmin和Ki-67的表达情况.结果:子宫内膜样腺癌中Stathmin和Ki-67表达率分别为75.8%,70.7%,显著高于正常子宫内膜中的9.0%,4.5%,差异有统计学意义(P<0.05);Stathmin和Ki-67表达与子宫内膜样腺癌组织学分级相关(P<0.05),与患者年龄、临床分期、浸润深度、淋巴结转移及脉管侵犯无关(P>0.05);Stathmin表达和Ki-67表达呈正相关(r=0.672,P<0.05).结论:子宫内膜样腺癌中Stathmin和Ki-67高表达可能共同参与子宫内膜样腺癌发生和分化;Stathmin和Ki-67表达呈正相关,提示Stathmin高表达可能与子宫内膜样腺癌高增殖性相关. 相似文献
7.
1