γ射线辐照和保存期对血小板的影响

目的了解γ射线辐照和保存期对单采血小板的影响。方法单采血小板分为两组:一组25Gy剂量辐照,一组不辐照处理,作为对照组;在贮存的第0、5天分别检测单采血小板计数、pH和表达CD62P的特异性荧光结合阳性血小板百分率(%)。结果保存过程中,辐照组血小板计数及pH值与对照组无显著差异(P>0.05);5天的贮存可显著增加了血小板表达CD62P百分率(P<0.05),但辐照组与对照组的血小板在贮存第5天时表达CD62P百分率无显著差异(P>0.05)。结论25Gy的辐照对血小板制品的质量无明显影响,与普通血小板制品相同,辐照单采血小板可保存5天。     

99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像诊断先天性左心室憩室一例

患者男，46岁，因发作性晕厥1年半，加重3d就诊。体格检查：心界无扩大，心前区未触及震颤，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肺及腹部无异常，心电图检查示V2，V3导联ST段抬高。初步诊断为冠状动脉粥样硬化性以及病伴室性心动过速。     

妊娠中肾细胞因子mRNA在人食管癌组织中的表达

目的 研究妊娠中肾细胞因子（midkine, MK)mRNA在食管癌组织中的表达。方法 用Trizol提取食管癌组织和相应癌旁正常组织RNA，经RT－PCR获得扩增的MK cDNA，溴化乙锭琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物。结果 6例食管癌组织在450bp处均出现一条MK的特征条带，其中1例低分化食管癌MK条带最深。6例癌旁正常组织均检测不出MK mRNA。此外，2例食管癌组织除显示MK的特征条带外，在280bp处出现一条截短型MK（tMK)区带。结论 MK在食管癌组织特异表达，表达程度可能与细胞分化程度相关。     

3H-TdR与125I-UdR掺入淋巴细胞增殖的比较

目的 比较 ³H-TdR与 ¹²⁵I-UdR掺入淋巴细胞的增殖效应。方法 用 ³H-TdR与 ¹²⁵I-UdR掺入法测定淋巴细胞和Daudi淋巴瘤细胞的增殖效应。结果 ³H-TdR和 ¹²⁵I-UdR在正常淋巴细胞中的掺入率分别为20.95%±1.06%和1.00%±0.04%,在Daudi淋巴瘤细胞中的掺入率分别为29.94%±4.10%和6.02%±0.73%。 ³H-TdR在细胞中的掺入率明显高于 ¹²⁵I-UdR;且 ³H-TdR和 ¹²⁵I-UdR在淋巴瘤细胞中的掺入率高于正常淋巴细胞。结论 就淋巴细胞而言,作为示踪剂 ¹²⁵I-UdR不能替代 ³H-TdR;但对于淋巴瘤细胞,能否代替 ³H-TdR有待于进一步研究。     

1,25(OH)_2D_3抑制卵巢切除小鼠骨髓中T淋巴细胞活化的研究

<正>Ⅰ型骨质疏松发病的主要原因是妇女绝经后雌激素缺乏,由此引起的骨折严重影响寿命和生活质量。维生素D(VD)在体内的作用非常广泛[1],而对骨质疏松的防治作用已得到公认,但VD调节     

动脉粥样硬化斑块核素显像研究进展

核素显像是一种较为理想和具有广泛用途的无创伤性检查技术,是目前惟一能定性、定量反映器官组织血流、代谢及功能改变的影像学方法。利用放射性核素标记参与动脉粥样硬化的中间物质进行显像,可发现早期病变。     

氡暴露对大鼠淋巴细胞的免疫毒性

[目的]通过研究氡暴露对大鼠胸腺、脾脏、外周血及骨髓淋巴细胞的损伤作用,探讨氡对大鼠免疫功能的影响,为探索氡致机体免疫损伤的可能机制提供实验资料。[方法]将15只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组5只,动物整体暴露于HD-3型多功能生态氡室,累积受照剂量分别达200工作水平月（WLM）和400WLM后,腹主动脉采血,胸腺、脾脏制成单细胞悬液,分离股骨取骨髓。采用五分类血液分析仪进行骨髓、外周血细胞计数及分类。采用荧光探针检测不同剂量氡暴露组淋巴细胞内活性氧（ROS）、游离钙离子浓度、线粒体膜电位（MMP）水平的变化。采用碘化丙啶（PI）染色后,观察脾脏、胸腺淋巴细胞周期及凋亡率。[结果]200WLM氡暴露组大鼠外周血淋巴细胞数为（6．84土1．40）×10-9／L,高于对照组的（3．34±1．10）×10-9／L（P〈0．01）,2剂量组骨髓淋巴细胞计数均明显增加（P〈0．01）;200WLM组胸腺淋巴细胞ROS高于对照组（P〈0．01）,骨髓、外周血淋巴细胞MMP低于对照组（P〈0．01）,脾脏、胸腺淋巴细胞钙离子浓度明显升高（P〈0．01）;与对照组比较,胸腺细胞Go／G,期细胞比例明显降低,而s期细胞比例显著升高,脾脏细胞则相反;200WLM氡暴露组胸腺细胞凋亡率为（1．63±0．46）％,高于对照组的（0．69±0．64）％（P〈0．05）,而400WLM氡暴露组未见明显改变。[结论]氡及其子体可暴露对大鼠免疫细胞和免疫功能产生毒性作用。     

125I-UdR壳聚糖纳米微粒对肝癌细胞的内照射生物学效应

目的 评估¹²⁵I-UdR壳聚糖载药纳米微粒(¹²⁵I-UdR-CS-DLN)对肝癌细胞的内照射生物学效应.方法 采用激光共聚焦显微镜观察¹²⁵I-UdR-CS-DLN在肝癌细胞HepG2和人正常肝组织细胞HL-7702内的聚积和分布;通过MTT实验、流式细胞仪和单细胞凝胶电泳技术,评价内照射细胞生物学效应;采用TUNEL染色法观察兔肝原位肿瘤细胞经¹²⁵I-UdR-CS-DLN靶向治疗后的细胞凋亡.结果 纳米微粒作用30 min后,其在HepG2细胞质内的聚积大于HL-7702;当¹²⁵I-UdR-CS-DLN浓度大于37 kBq/ml时,HepG2细胞在纳米微粒作用后24、48 h的存活率显著低于HL-7702细胞(t=-4.46~6.31,P<0.05),且细胞周期G₁期阻滞明显, G₂/M期细胞明显受损;¹²⁵I-UdR-CS-DLN造成细胞DNA双链断裂的程度明显高于¹²⁵I-UdR,HepG2细胞的DNA损伤后修复能力显著低于HL-7702(Olive尾矩:t=2.94,P<0.05;彗尾DNA%:t=10.64,P<0.01);兔肝原位癌模型经介入被动靶向治疗后的TUNEL染色结果表明,¹²⁵I-UdR-CS-DLN可使兔肝原位肿瘤细胞产生明显的凋亡,而相同剂量¹²⁵I-UdR作用后肿瘤并未出现明显的凋亡.结论 ¹²⁵I-UdR-CS-DLN进入肝癌细胞的能力明显强于¹²⁵I-UdR,引起的DNA辐射损伤效应更强,可明显加剧肝癌细胞的凋亡,阻止DNA损伤修复.     

水溶性低分子量壳聚糖对辐射诱导正常肝细胞株BRL损伤的影响

目的 研究水溶性低分子量壳聚糖(WSC)对辐射照射后正常肝细胞株BRL损伤的影响.方法 体外培养的BRL细胞分为4 Gy照射组(A组)、4 Gy照射+WSC 1.56、12.50、25.00、50.00 μg/ml组(分别为B1、B2、B3、B4组)和对照组(C组).照射后24、48 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法和Flou-3AM法分别检测BRL细胞凋亡和胞内钙离子荧光强度.克隆形成实验分析BRL细胞生存率的变化,以多靶单击数学模型拟合方程计算WSC对细胞的保护系数(PF)并评价其辐射防护效果.结果 与C组相比,A组细胞凋亡率、胞内钙离子荧光强度增加(P＜0.05),而WSC能明显逆转上述指标的变化(P＜0.05).细胞凋亡率和胞内钙离子浓度呈良好的线性关系(y=1.03x-7.47,R2=0.9994).克隆形成实验结果表明,WSC处理后的各组PF值均大于1.结论 WSC能抑制电离辐射诱导的细胞凋亡,可能与WSC抑制细胞内钙超载有关.     

高密度脂蛋白氧化修饰与动脉硬化

大量流行病学研究证实 ,血清高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein ,HDL)水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)性心脑血管疾病的发病率呈负相关 ,HDL水平降低是不亚于低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL) ,甚至比LDL更显著的AS血管疾病的危险因素[1] 。动脉壁处LDL氧化是AS始动及发展的关键这一观点已得到充分肯定。近年来发现 ,在某些外在或内在的诱因下 ,作为AS保护因子的HDL也发生与LDL相似的氧化修饰 ,HDL氧化后 ,不仅理化性质发生明显变化 ,生物学功能也发生显著改变。本文就HDL氧化易感性、体内可能的氧化部…