杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性

创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱。杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放。PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡。PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢。在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标。PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱。     

实施PBL可培养学生批判性思维和创新能力

<正>中国医科大学组织胚胎学教研室先后承担完成了CMB·03—#793项目、08—#935项目的子课题及辽宁省高等教育十一五规划课题,自2004起至今在组织胚胎学教学中连续八年在八个年级连续实施了PBL教学模式,培养了学生批判性思维,提高了学生的创新能力,获得了辽宁省教学成果二等奖、亚太地区PBL国际会议大会颁发的优秀研究奖及中国医科大学PBL一等奖。在其实施过程中也使教师的教学理念得到了更新,PBL的教学模式为高等学校培养创新人才探索了又一新的教学模式,并和国际教学模式接轨。     

创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经元凋亡及三偏磷酸酶活性的变化

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的变化.方法:成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一应激(SPS) 模型的1、 4、 7、 14 d组及正常对照组.应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞技术定量检测及分析PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡率;利用透射电镜观察杏仁核神经元超微结构改变;利用酶组织化学方法检测杏仁核神经元TMP酶活性的变化.结果:SPS后,杏仁核神经元发生了凋亡的特征性形态学改变,杏仁核神经元细胞凋亡率显著增加,TMP酶活性明显比正常对照组增强,均于第4日达高峰.7 d和14 d凋亡率逐渐减少、TMP酶活性减弱.结论:PTSD大鼠杏仁核神经元发生细胞凋亡,凋亡率增加的同时TMP酶活性相应增强,提示TMP酶参与杏仁核神经元凋亡产物的吞噬.     

Nrf2在急性亚砷酸钠暴露的小鼠胰岛β细胞中的表达

目的 检测急性亚砷酸钠作用小鼠胰岛β细胞的Nrf2及其调控的II相解毒酶的表达情况。方法 4μmol/L亚砷酸钠（NaAsO₂）作用于MIN6
细胞2、6、12、18、24h;利用Western blotting检测亚砷酸钠暴露不同时间点细胞核、细胞质和细胞总的Nrf2蛋白表达;应用Real-time PCR
检测不同时间点Nrf2及其调控的II相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1（Nqo1）和血红素氧化酶1（Hmox-1）mRNA表达。结果 亚砷酸钠暴露2h,Nrf2
蛋白表达增多并达到高峰,之后随时间的延长Nrf2蛋白表达逐渐降低。Nrf2核蛋白表达的时间效应性与细胞总的Nrf2表达完全一致。但不同时间
点的亚砷酸钠暴露对Nrf2的mRNA表达未出现显著影响。Nqo1和Hmox-1表达亦存在时间效应性,即亚砷酸钠暴露后2h,Nqo1和Hmox-1 mRNA表达开
始增高,6h达到高峰,随后逐渐下降。结论 急性亚砷酸钠暴露后,能够诱导小鼠胰岛β细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其转位进入细胞核,调节
其下游II相解毒酶Nqo1和Hmox-1的转录活性。     

创伤后应激障碍大鼠杏仁核LTP及乙酰胆碱酯酶表达的变化

目的探讨大鼠在创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)杏仁核学习记忆的变化。方法选择正常成年雄性wistar大鼠60只,随机均分为正常对照组和单一连续刺激(SPS)的6h,12h,1d,7d及14d组。应用电生理方法测量各组群体锋电位(population spike,PS)幅值;应用酶组织化学方法检测PTSD对乙酰胆碱酯酶(acetylcholine,AChE)的影响。结果与正常对照组PS幅值增强率(134.03±2.540)%相比,高频刺激后,早期杏仁核逐渐受到抑制,其中1d的变化最显著,PS幅值增强率(65.84±5.246)%降低最明显。7d时PS幅值增强率(152.41±11.125)%升至最高,以后逐渐恢复至正常。AChE活性SPS1d时升至最高,7d时降至最低,以后逐渐向正常恢复。结论创伤后应激障碍急性期大鼠杏仁核受抑制,学习记忆能力降低。