预防医学定稿会议在泰州市举行

本期预防医学栏目定稿会议于 2 0 0 2年 7月 1 4日在泰州市举行 ,与会代表有泰州市、盐城市、无锡市、苏州市以及南通市、海门市预防医学方面的专家共 1 4名。会议收到论文 50余篇 ,有论著、经验交流、专题讲座、技术方法、案例报告等 ,内容比较丰富、贴近实际。会议审定录用稿件 3 0余篇。泰州市卫生防疫站熊国华副站长 ,为会议的召开作了筹组工作 ,并给予有力支持。编辑部再次表示衷心感谢。预防医学定稿会议在泰州市举行@严美娟     

大鼠内关注射去甲肾上腺素升压作用机理初探

去甲肾上腺素（ＮＡ）注射于大鼠内关穴，各种剂量下均可产生与静脉注射相似的升压效应，且呈剂理依赖关系。预先给于酚妥拉明后，可使内关注射ＮＡ的剂量反应曲线右移，说明内关注射ＮＡ的升压作用仍然有α受体的参予。捣毁大鼠脊髓后，内关注射ＮＡ仍可产生与静脉注射相当的升压效应，提示穴位注射所产生的强大作用，与神经系统无关。     

β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅱ、Ⅴ表达的亚细胞结构定位研究

为了研究β-1,4-半乳糖基转移酶 和 (β-1,4-Gal T- and )蛋白表达的亚细胞结构定位 ,本实验构建了β-1,4-Gal T- 和 融合绿色荧光蛋白 (GFP)表达质粒 ,分别将构建的质粒转染到 PC12细胞和肝癌 772 1细胞中 ,在荧光显微镜下观察β-1,4-Gal T- 和 在其中表达的亚细胞结构定位。发现 ,β-1,4-Gal T- 和 主要表达在这两种细胞的细胞核旁的 Golgi复合体 ,说明它们主要分布在 Golgi复合体上。提示它们可能是在 Golgi复合体参与蛋白质的糖链修饰     

铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子基因表达的影响

目的 :探讨铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用及对神经生长因子基因 (NGF m RNA)表达的影响。方法 :采用小鼠实验性铅中毒模型 ,通过光镜与电镜观察颌下腺的病理组织学变化。应用地高辛标记的人 NGF DNA探针 ,采用原位杂交的方法 ,定量分析铅对小鼠颌下腺 NGF m RNA表达的影响。结果 :实验性铅中毒小鼠体重下降 ,血铅浓度升高 ,颌下腺铅含量增加。光镜和电镜结果呈现铅中毒小鼠颌下腺腺叶萎缩 ,纤维增生 ,腺间质血管扩张 ,腺间隙增加。粗面内质网扩张 ,线粒体肿胀。图像分析结果表明 ,铅中毒小鼠颌下腺纹状管和颗粒曲管直径减少。原位杂交的结果显示 ,铅中毒小鼠颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号显著减弱 ,颌下腺组织中 NGF m RNA表达减少。结论 :铅对小鼠颌下腺具有毒性作用 ,影响颌下腺 NGF的基因表达     

铅中毒对小鼠颌小腺神经生长因子mRNA的影响

为观察铅对小鼠颌小腺NGF基因表达的影响,以地高辛素标记人β-NGFcDNA为探针,采用原位杂交的方法,定量分析铅中毒小鼠颌下腺NGFmRNA的变化。给小鼠以0．5％醋酸铅经口染毒,造成小鼠实验性铅中毒模型。铅中毒后小鼠发育迟缓,体重下降。病理切片的结果表明,铅中毒后颌下腺腺导管上皮变薄,腺体萎缩,原位杂交的结果显示：铅中毒后颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号减弱,即颌下腺中NGFmRNA减少。     

实时定量PCR检测体外诱导条件下小鼠骨髓基质细胞S100mRNA表达水平变化

目的:检测S100 mRNA含量,初步探讨骨髓基质细胞体外诱导条件下向雪旺细胞样细胞分化的可能性。方法:采用差速贴壁的方法分离、培养小鼠骨髓基质细胞。经β-ME,ATRA,Forskolin,bFGF,PDGF,HRG体外诱导后,利用实时定量PCR检测S100 mRNA水平的变化。结果:诱导后,骨髓基质细胞S100 mRNA水平上升,诱导前后水平变化有统计学意义(P<0.05)。结论:实时定量PCR检测S100 mRNA含量具有较高的灵敏度和特异性。体外诱导后骨髓基质细胞S100 mRNA表达量增多。     

内毒素肝损伤中FADD mRNA表达及凉血化瘀方的影响

目的研究凋亡调节基因相关死亡区蛋白(FADD)mRNA在内毒素肝损伤中的表达与肝细胞凋亡的关系,以及凉血化瘀方对其的影响.方法腹腔注射内毒素脂多糖于D-氨基半乳糖致敏小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用逆转录-聚合酶链反应半定量分析FADD mRNA表达情况,同时观察药物的影响作用.结果造模3h模型组和治疗组肝组织中FADD mRNA表达分别为110%、100%,至6h模型组的表达增加(124%),治疗组表达下调(81%).结论凉血化瘀方抑制肝细胞凋亡的作用,可能与其下调FADD mRNA表达有关.     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

牛膝活性提取物对大鼠海马神经元生长的促进作用

目的:研究牛膝活性提取物(ABPPk)对体外培养的大鼠海马神经元生长的促进作用.方法:以体外原代培养的胎鼠海马神经元为模型,通过微管蛋白(β-tubulinⅢ)免疫荧光染色,采用Leica Qwin软件测量不同浓度ABPPk处理24 h对海马神经元突起延伸和突起分支的影响;通过突触结合蛋白(SYN)和突触后致密蛋白(PSD95)双标免疫荧光染色,采用LeicaQwin软件测量ABPPk(250 ng/ml)处理7d对海马神经元突触形成的影响;通过免疫印迹定量分析不同浓度ABPPk作用24 h对海马神经元生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响,作用7d对PSD-95表达水平的影响,以及ABPPk(250 ng/ml)作用不同时间对磷酸化胞外信号调节激酶(ERK1/2)水平的调节.分析ABPPk对海马神经元的作用与ERK通路的关系.结果:ABPPk可有效促进海马神经元的突起延伸和突触形成,免疫印迹结果显示,ABPPk能显著增加海马神经元GAP-43和PSD-95蛋白表达,作用5 min即能显著上调ERK磷酸化水平,作用15 min ERK磷酸化水平达到峰值,PD98059可抑制该过程.结论:ABPPk能促进体外培养的海马神经元突起生长和突触形成,上调GAP-43和PSD-95蛋白水平,其作用可能与ERK通路的激活有关.