非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值     

肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达(英文)

目的　观察后肢体缺血 /再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶 1(HO - 1)的表达。方法　在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血 /再灌注后 ,测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶 (SOD)的活性 ;并应用Northern和Western杂交方法分别检测HO - 1mRNA和蛋白的表达情况。结果　在肢体缺血 /再灌注过程中 ,心脏中的丙二醛含量增加 ,而超氧歧化酶的活性降低 ;单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶 1mR NA和蛋白表达的变化 ,但缺血 /再灌注增强心脏血红素氧合酶 1mRNA和蛋白表达。结论　肢体缺血 /再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量 ,降低超氧歧化酶的活性 ;而且上调血红素氧合酶 1在心脏的表达。     

低浓度强心甙对豚鼠心室肌细胞Na+/K+泵电流的激活作用

目的 :解释治疗水平 （低浓度 ）强心甙的正性肌力作用。方法 :用全细胞膜片钳技术 ,在分离的豚鼠心室肌细胞观察到双氢哇巴因 （DHO）对 Na+/ K+泵电流 （Ip ）的激活作用。结果 :DHO在 10 - 8～ 10 - 1 0 m ol· L- 1范围内可增加外向电流。当从细胞外液去除 K+或从电极内液去除 Na+或胞内应用 vanadate抑制了 Ip后 ,外向电流消失。结论 :DHO可使 Na+/ K+泵兴奋 ,产生了外向泵电流。Ip激活是低浓度强心甙对心脏 Na+/ K+泵的直接作用。     

肾脏缺血预处理对麻醉家兔心脏保护的神经机制(英文)

目的　探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法　在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果　在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显升高 ,再灌注过程中恢复到基础对照值。单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的 (55.80± 1.2 5) % ,RIP后心肌梗塞范围为 (3 6.51± 2 .8) % ,较单纯MIR显著减少 (P <0 .0 1)。肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响 ,但可取消RIP对心肌的保护效应。结论　RIP具有心肌保护作用 ,肾短暂缺血 -再灌注所诱发的肾神经传入活动可能参与此心肌保护效应     

心脏和肾脏短暂缺血对心肌保护作用的比较研究

目的　明确心脏和肾脏短暂缺血预处理对心肌缺血 再灌注 (MIR)所致心肌坏死和细胞凋亡的影响。方法　在家兔MIR模型上 ,36只动物随机分为单纯MIR组、心肌短暂缺血预处理 (MIP)组和肾脏短暂缺血预处理 (RIP)组。实验过程中 ,记录血流动力学、心外膜电图 ;应用三苯硝基四氮唑红测定心肌梗死范围 ;采用末端标记和流式细胞方法检测心肌细胞凋亡等。结果　 (1)血流动力学和心外膜电图 :三组动物的血流动力学指标在MIR过程中逐渐下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注过程中恢复正常。 (2 )心肌梗死范围 :MIR组的心肌梗死范围 (坏死区占缺血区的重量百分比 )为 (5 3 83± 2 0 4 ) % ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围分别为 (2 9 6 7± 2 16 ) %和 (33 0 0±3 4 6 ) %。与MIR组相比 ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围明显减小 (P <0 0 1)。 (3)心肌细胞凋亡 :末端标记显示 ,MIR组、MIP组和RIP组中缺血区的心肌细胞凋亡率分别为 (10 98± 0 92 ) %、(5 93±0 81%和 (5 5 8± 0 5 0 ) % ,MIP组和RIP组缺血区中的细胞凋亡率较MIR组明显降低 (P <0 0 1)。结论　MIP和RIP均能减少MIR所致的心肌梗死范围和细胞凋亡 ,MIP和RIP对心脏的保护效应无明显差别。     

肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响

热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白。研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达。在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累。以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用。我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤。本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用。…     

肾缺血预处理减少心肌缺血—再灌注所致的心肌细胞凋亡

在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (myocardialischemia/reperfusion ,MIR)模型上 ,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renalischemicpreconditioning ,RIP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl 2和Bax)的影响。所得结果如下 :(1)在MIR过程中 ,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注时逐渐恢复至基础对照值。 (2 )MIR组的坏死心肌占缺血心肌的 (5 5 80±3 5 3) % ,RIP后心肌梗死范围降至 (36 5 1± 6 6 1) %。 (3)凝胶电泳显示 ,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状 ,RIP +MIR组则无 ;原位末端标记表明 ,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少 ;流式细胞术测得MIR和RIP +MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为 (10 70± 1 80 ) %和 (5 86± 1 79) %。 (4 )在MIR和RIP +MIR组的缺血心肌中 ,Fas和Bax蛋白表达均明显增高 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化。MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP +MIR组的明显 ,MIR组中Bcl 2 /Bax较非缺血心肌组织和RIP +MIR组中的明显减小。以上结果表明 ,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡 ,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用。     

实验中对张力换能器的保护

实验中对张力换能器的保护Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｎｔｅｎｓｉｏｎ－ｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ周素凤黄艳梅郑斌丁延峰在教学、科研实验中,张力换能器以其灵敏度、精确度高,使用方便等特点而应用广泛,对其保护也是不容忽视的问题［１～３］。特别...     

缺血/再灌注所致心肌细胞凋亡的综合监测

目的 确定细胞凋亡参与心肌缺血／再灌注损伤,观察凋亡相关基因表达的变化。方法 在１２只雄性家兔心脏缺血／再灌注模型上,监测血流动力学、心外膜电图和心肌梗死范围。由原位末端标记法和凝胶电泳法确定心肌细胞凋亡;流式细胞分析法测定细胞凋亡率以及Ｂｃｌ－２,Ｂａｘ和Ｆａｓ表达量。     

肢体缺血预处理诱导大鼠缺血再灌注海马HSP70表达

目的探讨肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响。方法将66只凝闭椎动脉大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和LIP+脑缺血组,后两组根据脑缺血后再灌流时间不同进一步分为1、62、4、72和120 h组。采用免疫组织化学方法检测海马HSP 70的变化。结果假手术组海马各区未见明显的HSP70表达。脑缺血组海马CA1区未见明显着色,但在CA3区及齿状回颗粒细胞中可见HSP70着色,以再灌注后24 h最明显。在LIP+脑缺血组,海马CA1区于再灌注1 h未见明显的HSP70表达;再灌注6 h HSP70表达明显增强,与假手术组和脑缺血6 h组比较,阳性细胞数明显增加(P<0.01);再灌注24 h HSP70表达达高峰;再灌注72 h HSP70表达有所下降;至再灌注120 h HSP70表达明显下降。结论损伤性脑缺血前给予LIP,可明显增加CA1区HSP70的阳性表达,诱导CA1区锥体细胞耐受缺血损伤。