肾性高血压大鼠肥大心肌的力-速关系和收缩末期张力-长度关系

本文以肾血管性高血压大鼠为模型,进一步研究肥大心肌早期的力-速关系,收缩末期张力-长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)与对照相比,肥大心肌主动峰张力PT增大(23.0±4.2与20.7±3.8mN/mm~2,每组n=7),零负荷最大缩短速度Vmax显著减小(0.44±0.04与0.78±0.08ML     

心肌肥大的发生机理

心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响其生化代谢。虽然心肌肥大反应的机理至今仍未完全阐明,但近年来心肌细胞培养,细胞癌基因检测,以及分子生物学方法和技术的应用为该领城的研究提供了不少有价值的材料,本文拟就近年来心肌肥大机理的研究情况作一概述。     

心肌肥大的逆转

长久以来,心肌吧大一直被视为心脏对血流动力学超负荷的一种代偿反应。近年来随着研究的深入,发现肥大心肌收缩性能和应激能力常常下降,组织酶学构成异常。且流行病学资料也证实,心肌肥大是心血管疾病发生率和死亡率增高的主要危险因素之一。Alpert和Tarazi等学者认为,心肌肥大发展最终势必导致心衰。因此,不宜将肥大单纯看作是有     

大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转

用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。     

肥大心肌提取物对鸡胚及其心脏生长的影响

非血流动力学因素在高血压心肌肥大的发生中起重要作用,本实验观察了肾性离血压大鼠肥大心肌匀桨提取物对孵育鸡胚生长发育的影响。结果表明,肥大心肌的提取物中存在有明显刺激鸡胚及其心脏生长的可溶性活性因子,且该因子的生物学作用可能无严格的组织特异性。