排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 探讨肥胖对2型糖尿病患者心脏结构和功能的影响. 方法 符合WHO1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者270例.根据2000年亚太地区肥胖诊断标准将所有患者分为非肥胖组和肥胖组.使用M型超声心动图检测升主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用多普勒超声检测二尖瓣E峰与A峰比值(E/A). 结果 (1)肥胖组体质量、体表面积、舒张压、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及三酰甘油高于非肥胖组,非肥胖组糖化血红蛋白及空腹血糖高于肥胖组;(2)肥胖组LAD.IVS、LVPW、左心室质量及E/A比值<1的发生率高于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析:非肥胖组EF与体质量指数呈负相关;肥胖组EF与收缩压呈正相关,与胆固醇、左心室质量(LVM)、空腹胰岛素呈负相关.结论 肥胖糖尿病患者存在明显左心肥大、左心舒张功能异常,与胰岛素抵抗、高三酰甘油血症并存. 相似文献
2.
目的主要研究分析多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点及肥胖因素的相关性,为其后期的治疗提供一定的帮助。方法选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者,按照患者的体质量指数分成两组,即肥胖组和非肥胖组,每组各38例,对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。结果通过临床观察和研究分析,38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的(P<0.05),并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。结论胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一,因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素,可以加重多囊卵巢综合征的症状,需要引起重视。 相似文献
3.
4.
前列腺增生是男性老年的常见病、多发病之一,它的临床症状和表现直接影响患者的生活质量。经尿道前列腺等离子电切术是目前治疗前列腺增生的最主要方式之一,被视为治疗前列腺增生的“金标准”。 相似文献
5.
目的 观察吡格列酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失及与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)及其磷酸化、蛋白激酶B(Akt)磷酸化蛋白表达、细胞凋亡的影响.方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型.分以下3组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗+吡格列酮组.3组细胞各经胰岛素刺激15 min.Western blotting检测各组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化的表达.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞PTEN及PTEN磷酸化蛋白表达较正常细胞组增加,差异有统计学意义(P<0.01);胰岛素抵抗组Akt磷酸化蛋白表达较正常细胞组下降,差异有统计学意义(P<0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化蛋白表达较胰岛素抵抗组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).胰岛素抵抗组与正常细胞组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组与胰岛素抵抗组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 胰岛素抵抗时PTEN及其磷酸化表达增加,影响细胞凋亡.吡格列酮通过增加PTEN基因的表达,进一步增加骨骼肌细胞凋亡. 相似文献
6.
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路在胰岛素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制?方法:通过MTT比色法观察不同浓度(0?25?50?100?200 nmol/L)胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应,及用JNK?ERK1/2通路特异性抑制剂(SP600125?PD98059)阻断MAPKs信号通路对胰岛素促MCF-7细胞增殖效应的影响; Western blot检测胰岛素干预对磷酸化JNK?磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的影响以及JNK?ERK1/2?JAK2特异性抑制剂对上述蛋白表达的影响?结果:各浓度胰岛素均能不同程度促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,25 nmol/L胰岛素的促增殖效应最强(P < 0.01);分别用SP600125?PD98059?AG490阻断JNK?ERK1/2?JAK/STAT信号通路均可不同程度抑制胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应;胰岛素可诱导MAPKs信号通路中靶蛋白的磷酸化激活,Western blot结果显示,100 nmol/L胰岛素作用于MCF-7细胞5 min后即可磷酸化激活JNK途径,且该活化状态可持续1hr,而ERK1/2蛋白在胰岛素作用30 min后才被磷酸化激活;10 μmol/L PD98059(ERK通路抑制剂)可显著抑制200 nmol/L 胰岛素作用30 min对ERK1/2的磷酸化激活,而20 μmol/L SP600125(JNK通路抑制剂)以及20 μmol/L AG490(JAK/STAT通路抑制剂)对ERK1/2磷酸化激活的抑制作用则不明显?结论:胰岛素可促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,该增殖效应可能与其激活MAPKs信号通路及下游其他信号转导有关,上述通路的激活可能促进乳腺癌的发生发展? 相似文献
7.
目的:探讨中医食疗联合穴位贴敷在社区高血压慢性病管理中的应用效果。方法:选取2021年6月—2022年6月江西省萍乡市中医院八一街社区卫生服务中心参与慢性病管理的高血压患者60例,按随机数字表法分成两组,各30例。对照组接受常规慢性病管理,观察组在对照组的基础上给予中医食疗联合穴位贴敷。14 d为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组慢性病管理依从性、干预前后血压与生活质量量表(quality of life,QOL)评分变化情况、干预后血压控制达标情况以及对慢性病管理满意度的差异。结果:观察组慢性病管理总依从率为96.67%,高于对照组的80.00%(P <0.05)。观察组干预后收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)水平及QOL评分均低于对照组(均P <0.05)。观察组血压控制达标率为100.00%,高于对照组的73.33%(P <0.05);观察组慢性病管理的总满意度为96.67%,高于对照组的80.00%(P <0.05)。结论:中医食疗联合穴位贴敷能够提高社区高... 相似文献
8.
9.
10.