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目的观察hsa-miR-24-3p在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系,探索其发挥作用的具体机制。方法采用组织原位杂交实验检测乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的原位表达,针对112例乳腺癌临床病理参数和相应hsa-miR-24-3p的表达水平进行相关性分析;预测hsa-miR-24-3p下游靶基因,通过荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR实验进行验证。结果在乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的阳性率分别为36.6%(41/112)和66.7%(14/21)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的腋窝淋巴结转移数以及肿瘤的TNM分期呈负相关(P0.05),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、ER、PR和HER-2的表达均无显著相关性(P0.05)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的无复发生存期和总体生存期呈正相关(P=0.025,P=0.019)。hsa-miR-24-3p靶向抑制RNF2的表达。结论 hsa-miR-24-3p在乳腺癌中具有抑癌功能,其可作为乳腺癌的潜在靶向治疗药物。 相似文献
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目的探讨miR-330对乳腺癌细胞增殖功能的影响,验证miR-330调节HER-2基因的表达,分析乳腺癌患者组织中miR-330表达与临床病理特征的关系。方法采用细胞计数、MTT、软琼脂克隆形成实验验证miR-330对乳腺癌细胞增殖功能的影响;Western blot、qRT-PCR实验验证miR-330调节HER-2基因的表达;qRT-PCR法检测临床48例乳腺癌组织样本miR-330的表达水平,分析其与各临床病理特征的关系。结果细胞计数实验、MTT实验、软琼脂克隆形成实验证明miR-330抑制乳腺癌细胞BT474的生长、增殖和软琼脂克隆形成;Western blot、qRT-PCR实验证明miR-330能够显著抑制HER-2基因的表达;乳腺癌组织中miR-330的低表达与肿瘤直径(P=0.004)、HER-2表达水平(P=0.010)具有显著相关性,与其他病理参数包括患者年龄、淋巴结转移、组织学分级、临床分期、ER、PR水平等无显著相关性(P0.05)。结论 miR-330能抑制乳腺癌增殖、生长,乳腺癌组织中miR-330的表达水平与肿瘤大小、HER-2表达呈明显负相关,miR-330抑制HER-2基因的表达,HER-2很可能介导miR-330对乳腺癌细胞的抑制作用。 相似文献
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