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1.
目的调查基层诊断X线机防护状况。方法现场调查并采用巡测仪测定,将结果汇总分析。结果调查41台X线机,监测点533个,总合格率71.48%,球管漏射线监测点246个点,合格率100%,周围环境剂量监测点142个,合格率为0。结论现有机房要遵循安全、方便卫生的原则进行防护改造。 相似文献
2.
3.
抗肿瘤药物的研究进展与发展策略 总被引:13,自引:0,他引:13
概述恶性肿瘤严重威胁着人类的生命。药物治疗在恶性肿瘤的三大疗法中占有重要的地位 ,发展速度最快。近几年来 ,肿瘤化疗取得了相当的进步 ,肿瘤患者生存时间明显延长 ,特别是对白血病 ,恶性淋巴瘤等的治疗有了突破 ,但对危害人类生命健康最严重的、占恶性肿瘤 90 %以上的实体瘤的治疗未能达到满意的效果。药学家和肿瘤学家越来越深刻地认识到 ,要提高肿瘤治疗的疗效 ,必须从肿瘤发生发展的机理着手 ,才能取得新的突破性进展。近年来 ,分子肿瘤学、分子药理学的发展使肿瘤本质正在逐步阐明 ;大规模快速筛选、组合化学、基因工程等先进技术… 相似文献
4.
目的:为了探讨偏头痛的发病机理。方法:用放免法测定了偏头痛病人发作期血浆TXB_2和6-Kito-PGF_1α的含量。结果:偏头痛发作期血浆TXB_2的含量明显低于对照组(P<0.01),6-Keto-PGF_1α的含量稍高于对照组,但无统计学差异(P>0.05)。结论:偏头痛病人发作期存在血浆TXB_2和6-Keto-PGF_1α的失衡,以血浆TXB_2的改变为主。 相似文献
5.
端粒酶——肿瘤治疗的新靶点 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞端粒DNA序列的丢失和细胞的寿命控制有关,端粒酶的激活可以维持端粒的长度并使细胞获得无限增殖能力,从而逃避死亡,肿瘤细胞为维持其生长可能也依赖于端粒酶激活,本文就对端粒酶认识的基础上阐述它们和肿瘤的关系,并探讨了端粒酶和为一个新的肿瘤治疗靶点的可行性。 相似文献
6.
目的探讨雌激素受体β亚型(ERβ)对人乳腺癌细胞株生物学特性的影响和作用机制。方法构建ERβ稳定高表达的MDA—MB-435细胞株。运用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell等方法,观察不同雌激素浓度下ERβ对该细胞株增殖、侵袭和转移特性的影响。采用RT—PCR和(或)Westernblot、明胶酶谱技术检测相关基因的表达水平。结果ERB可显著提高MDA—MB-435细胞的增殖速度和侵袭迁徙能力,且呈非雌激素依赖性。与对照细胞相比,ERβ高表达的细胞s期比例显著增多(P=0.01);β21 mRNA表达水平降低33.3%(P=0.03),蛋白表达水平降低47.4%(P=0.02);基质金属蛋白酶(MMP)-9mRNA表达水平增高91.3%(P〈0.01),活性增高67.3%(P=0.02);Ets-1 mRNA表达水平增高62.2%(P=0.01),蛋白表达水平增高51.0%(P=0.01);cyclinA、cyclinE、cyclinD1、MMP—1、MMP-2、MMP-7、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在mRNA水平未见明显差异。结论ERβ有促进乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的作用。降低β21的表达、增加Ets—1和MMP-9的表达并增强MMP-9的活性是其可能的作用机制之一。 相似文献
7.
8.
本文综合分析近十年来分子靶向抗肿瘤药物的历程,回顾各类分子靶向抗肿瘤药物的特点,提出分子靶向抗肿瘤药物开发中值得关注的几个问题:如药物的毒副作用、耐受性,个体化治疗与生物标志物,以及预测敏感患者生物标志物研究等。 相似文献
9.
目的 探讨分叶指背五边形皮瓣应用于并指分指术的近期疗效.方法 对2018年1月至2019年10月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院手外整形科应用分叶指背五边形皮瓣手术治疗的单侧单纯皮肤并指患儿15例临床资料进行回顾性分析.记录术后皮瓣坏死和创口感染等早期并发症发生情况;采用指蹼爬移Withey评分和瘢痕温哥华评分对患... 相似文献
10.
目的研究纤维连接蛋白(fibronectin,FN)对人结肠癌细胞侵袭力的影响,并探讨其中的信号传导机制。方法以递增浓度的FN刺激结肠癌细胞株Colo320,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测结肠癌细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化的状况.以改良Boyden小室法检测相应的细胞侵袭力变化。设计反义寡核苷酸阻断FAK蛋白质表达,再次观察接受FN刺激后.结肠癌细胞内FAK tyr-397磷酸化状况及细胞侵袭力的改变。结果FN能够促进Colo320 FAK tyr-397磷酸化,在一定范围内具有剂量依赖性。FN浓度达10nmol/L时.此作用最显著,继续增加FN浓度.FAK tyr-397磷酸化不再呈现继续增强趋势.当浓度达到100nmol/L时,磷酸化程度反而有所下降;FN可以增强细胞侵袭力,同样在一定范围内具有剂量依赖性;反义寡核苷酸干预后.结肠癌细胞内FAK tyr-397磷酸化及细胞侵袭力均有显著降低(P〈0.01)。结论FN可以有效增强结肠癌细胞的侵袭力,其作用是通过FN—FAK信号通路实现的,FAK的活性形式是其酪氨酸位点的磷酸化.阻断FAK的表达町以减弱FN促进细胞侵袭的作用。 相似文献