Bix法则在窄QRS心动过速鉴别诊断中的应用

频率为130～180次/min的节律匀齐的窄QRS心动过速,虽然多见于室上性阵发性心动过速,但亦可为心房扑动伴2 :1房室传导,后者极易误诊为房速。下面结合1例曾误诊后用Bix法则得以明确的病例讨论如下。1　临床心电图资料患者女,74岁。临床诊断:冠心病,不稳定性心绞痛;心律失常。心电     

循证综合护理干预对缺血性脑卒中患者情绪认知功能及神经功能的影响

目的 探讨循证综合护理干预对缺血性脑卒中患者情绪、认知功能及神经功能的影响.方法 将120例缺血性脑卒中患者按随机数字表法分为观察组(60例)、对照组(60例).对照组予以常规护理干预,观察组予以循证综合护理干预,观察4周.比较干预前后两组焦虑自评量表、抑郁自评量表、简易精神状态检查量表、美国国立卫生研究院卒中量表评分...     

高糖对乳鼠体外心肌细胞TGF-β1分泌的影响及胰岛素干预作用

目的观察高糖对心肌细胞分泌转化生长因子TGF-β1(TGF-β1)的影响和胰岛素的干预作用。方法在乳鼠心肌细胞培养基中，加入高糖，用ELISA法检测培养液中TGF-β1的含量，在高糖刺激的同时分别加入不同浓度胰岛素再次检测。结果高糖刺激后TGF-β1分泌增加，加入低浓度的胰岛素后分泌量减少，加入高浓度胰岛素后分泌进一步增加。结论高糖刺激心肌细胞TGF-β1分泌增加，低浓度的胰岛素可拮抗此作用，而高浓度胰岛素与高糖协同作用则增加TGF-β1分泌。     

高糖对心肌细胞转化生长因子β1分泌的影响及缬沙坦的干预作用

目的观察高糖对心肌细胞分泌心肌组织转化生长因子(TGF-β1)的影响和缬沙坦的干预作用.方法在乳鼠心肌细胞培养液中加入高糖和不同浓度缬沙坦,用ELISA法检测培养液中TGF-β1的含量.结果高糖刺激TGF-β1分泌增加,加入缬沙坦后含量减少.结论高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-1型受体刺激心肌细胞TGF-β1分泌增加,缬沙坦可拮抗此作用.     

P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响

目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养，加入TNF-α，ELISA法测定上清PAI-1的含量；免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h，检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌；Ghrelin组PAI-1减少；TNF-α组p-p38增加，Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达；Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。     

Ghrelin通过核因子-κB抑制肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞PAI-1 mRNA表达

目的探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用.方法HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用逆转录-聚合酶链反应测定(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;免疫印迹法检测胞浆胞核NF-κBp65和胞浆κB抑制蛋白(IκB)的表达.给予Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α检测NF-κKBp65和IκB表达的变化.结果TNF-α(0.1,1,10μg·L-1)浓度依赖地增高HepG2细胞PAI-1 mRNA的表达;Ghrelin组的PAI-1 mRNA表达减少.TNF-α组胞核NF-κBp65表达增加,胞浆IκBα的表达减少;Ghrelin组较TNF-α组胞核NF-κBp65减少,胞浆IκBα的表达增加.结论TNF-α通过NF-κB介导HepG2 PAl-1mRNA的表达;Ghrelin通过抑制NF-κB而抑制TNF-α诱导PAI-1mRNA的表达.     

Addison病合并尾状核豆状核变性1例报告

1临床资料 患者,男,30岁.因"胸闷、咳嗽20余日,吞咽困难、不能言语3天"于1998年1月13日入院.20余日前出现胸闷、四肢冰冷,自测体温"35℃",咳嗽,咳少许白色粘液样痰,伴恶心、呕吐胃内容物及乏力而就诊于当地医院诊断为"肺内感染",而抗炎对症治疗无明显好转,其间出现烦躁不安,四肢屈曲伸直、坐起平卧相交替.3天前出现不能言语、吞咽困难、嘴角流涎、不能进食并血压下降而转入我院.追问病史10年前曾于当地医院诊断为"Addison病"而用激素治疗,好转后未用激素.查体:T:36.5℃,P:90次/分,R:16次/分,Bp:13.3/9.3kPa.     

Addison病合并尾状豆状核变性1例报告

1　临床资料患者 ,男 ,30岁。因“胸闷、咳嗽 2 0余日 ,吞咽困难、不能言语 3天”于 1998年 1月 13日入院。 2 0余日前出现胸闷、四肢冰冷 ,自测体温“35℃” ,咳嗽 ,咳少许白色粘液样痰 ,伴恶心、呕吐胃内容物及乏力而就诊于当地医院诊断为“肺内感染” ,而抗炎对症治疗无明显好转 ,其间出现烦躁不安 ,四肢屈曲伸直、坐起平卧相交替。 3天前出现不能言语、吞咽困难、嘴角流涎、不能进食并血压下降而转入我院。追问病史 10年前曾于当地医院诊断为“Ａｄｄｉｓｏｎ病”而用激素治疗 ,好转后未用激素。查体 :Ｔ :36 5℃ ,Ｐ :90次 /分 ,Ｒ :1…     

Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的干预作用

目的探讨ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)分泌的影响。方法HepG2细胞培养,加入不同浓度和时间TNF-α,采用酶联免疫吸附试验法测定细胞上清、PAI-1、tPA含量,采用ghrelin预处理1h后,加TNF-α检测二者变化。结果TNF-α(0.1、1、10μg/L)浓度、时间(2、6、24h)依赖地增高PAI-1,tPA轻度增加,tPA/PAI-1下降;ghrelin抑制单独作用和TNF-α诱导的PAI-1分泌,增加tPA,提高tPA/PAI-1。结论Ghrelin可抑制基础的和TNF-α诱导的PAI-1分泌。     

JNK通路介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG_2细胞间黏附分子-1 mRNA表达的抑制

目的 研究Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)在其中的作用.方法 HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的水平.给予Ghrelin预处理1 h后,再加入TNF-α检测ICAM-1变化.免疫印迹法检测胞浆p-JNK的表达.结果 TNF-α浓度依赖地增高HepG2细胞ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin 组的ICAM-1 mRNA的表达减低; TNF-α组p-JNK增加,Ghrelin组较TNF-α组减少.结论 TNF-α可能通过p-JNK通路介导HepG2细胞 ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin可能通过抑制p-JNK通路抑制 ICAM-1的表达.