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1.
近来研究结果证明,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CPT)治疗高血压和充血性心衰效果已获肯定.但CPT治疗AMI报导较少.1材料与方法1.1两组AMI均经体表心电图和心肌酶检验证实.AMI急性期指发病一月内,并发症发生率、死亡率.以常规治疗加CPT为治疗组,常规治疗组为对照组.两组年龄、性别、并发症构成比相近,(P>0.9),具有可比性.  相似文献   
2.
目的 探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养大鼠肝星状细胞(HSC)的增殖与凋亡的影响.方法 大鼠肝星状细胞(HSC-T6)和大鼠正常肝细胞(BRL-3A)分别在实验组(分别以含HCPT浓度为0.008、0.016、0.031、0.063、0.125,0.25、0.5、1、2、4、8、16、32mg/L的培养液培养)和对照组(单纯培养)体外培养24 h.用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖情况,找出HCPT对HSC-T6细胞增殖抑制的最佳作用浓度;流式细胞仪检测细胞凋亡率;透射电子显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化情况;琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两样本均数的比较采用t检验.结果 HCPT对HSC-T6细胞和BRL-3A细胞的增殖抑制率随着药物浓度的升高而逐渐升高;当HCPT浓度>0.5mg/L时,对BRL-3A细胞的毒性作用显著增高(P值均<0.05);0.5 mg/L对HSC-T6细胞增殖抑制作用最大,为HCPT对HSC-T6细胞增殖的最佳抑制浓度.0.125、0.25、0.5 mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24h,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为13.46%±2.42%、26.25%±5.65%、47.05%±8.76%,与对照组(4.89%±1.80%)相比,差异有统计学意义(F=34.24,P<0.01).0.5mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24 h,透射电子显微镜下可见细胞体积缩小,核仁消失,染色质浓缩聚集成团块状,沿核膜排列等凋亡形态学改变;琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带形成.结论 HCPT在体外可以明显地抑制HSC-T6细胞的增殖、诱导HSC-T6细胞凋亡,作用强度呈剂量依赖性.  相似文献   
3.
目的观察蛔虫体腔液(ascaris body fluid,ABF)对小鼠黑色素瘤细胞(B16)、小鼠宫颈癌细胞(U14)和小鼠腹水瘤细胞(S180)的细胞毒作用及其与浓度的关系。方法用6种不同浓度的ABF对B16细胞、U14细胞和S180细胞进行作用,采用四氮唑盐酶还原法(Microculture tetrazolium test,MTT)观察其细胞毒性。结果在一定浓度范围内蛔虫体腔液对上述三种肿瘤细胞均产生细胞毒作用。当浓度为1600mg/ml时,对S180细胞的细胞毒性为57.4%;对B16细胞的细胞毒性达59.6%;对U14细胞的细胞毒性达63.2%.表现出极显著的细胞毒作用。结论在一定浓度范围内蛔虫体腔液对肿瘤细胞有明显的细胞毒作用.且与浓度有依赖关系。  相似文献   
4.
目的观察雷公藤内酯醇(TP)对耐顺铂(DDP)人卵巢癌细胞株COC1/DDP细胞增殖和凋亡的影响。方法用10ng/ml TP(TP组)培养COC1/DDP细胞24、48、72 h,每组设3个复孔及3个对照孔。采MTT法检测两组细胞的细胞增殖抑制率。用透射电镜观察培养24 hTP组细胞的凋亡形态,用DNA电泳分析细胞DNA凋亡状况。结果 TP组COC1/DDP细胞增殖抑制率且呈时间依赖性提高(P均〈0.05)。作用24 h后,透射电镜观察可见TP组COC1/DDP细胞表面微绒毛消失,细胞核固缩、染色质凝集成新月状,有凋亡小体形成。DNA电泳可见TP组DNA断裂形成"梯形"条带。结论 10 ng/ml TP对COC1/DDP细胞有明显的抑制增殖和促凋亡作用。  相似文献   
5.
目的;探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法:运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速(PSVT)患者射频消融 (RFCA)前、后及二尖瓣狭窄(MS)患者股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白(TSP)的分布。结果:MS患者及PSVT患者RFCA后静息血小权膜GPⅣ分布明显多于PSVT患者RFCA前;MS患者静息血小板膜TSP2显著多地PSVT患者RFCA前,而PSVT患者静息血小  相似文献   
6.
目的总结高血压脑出血行微创引流穿刺术的护理经验。方法应用YL-1型微创颅内血肿穿刺针对颅内血肿行血肿抽吸、粉碎冲洗液化和引流。结果本组好转26例,死亡2例。结论脑出血患者应加强围手术期的护理,尤其要密切观察患者的生命体征和引流管性状的变化,及时发现再出血,为抢救争取时间和时机。  相似文献   
7.
1996年 12月~ 2 0 0 0年 11月 ,使用胺碘酮治疗快速室性心律失常 46例 ,现对其临床疗效总结分析如下。1 临床资料1.1 对象 选择使用 1~ 3种抗心律失常药 (利多卡因、心律平、慢心律 )治疗无效的频发室性早搏、短阵室性心动过速 46例 ,其中男 36例 ,女 10例 ;年龄 2 2~ 6 5岁 ,平均 48.2~ 11.4岁。冠心病陈旧性心肌梗塞 8例 ,心肌病 17例 ,急性心肌炎 14例。均除外电解质紊乱及药物所致心律失常。1.2 治疗方法 胺碘酮口服 ,1.2g/d 2天 ,1.0g/d 2天 ,0 .8g/d 4天 ,0 .6g/d 6天 ,0 .4g/d 14天 ,总疗程 2 8天。服药期间 ,如…  相似文献   
8.
35例急性心肌梗死患者死亡原因分析黄艳琴(河南省禹州市人民医院禹州市452570)我院自1990年1月~1994年10月共收治急性心肌梗死(AMI)185例,其中治愈150例,死亡35例,为总结经验,提高治愈率,现将死亡原因分析如下。临床资料1990...  相似文献   
9.
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或猝死。稳定动脉粥样硬化斑块是急性冠脉综合征急性治疗和二级预防策略之一。  相似文献   
10.
目的探讨蛔虫粗抗原对人肺腺癌细胞株(A549)凋亡,以及白细胞介素(IL-6)和转化生长因子β(TGF-β)分泌的影响。方法收集新鲜蛔虫虫体,制备蛔虫粗抗原。将A549细胞分别与低、中、高浓度的蛔虫粗抗原(蛋白浓度分别为25、125和500μg/ml)共培养,即低浓度组、中浓度组和高浓度组,同时设A549细胞+培养液的阴性对照组和阿霉素阳性对照组。用流式细胞术、ELISA和实时定量PCR(q PCR)分别检测作用1、18和24 h后A549细胞凋亡率和细胞周期,以及IL-6和TGF-β细胞因子水平和m RNA水平。结果 3个浓度的蛔虫粗抗原作用于细胞1、18和24 h后,细胞凋亡率均显著高于同时间点的阴性对照组(P0.01)。其中,中浓度组作用18 h后细胞凋亡率最高,为(47.10±3.68)%。细胞周期检测结果显示,中浓度组作用18 h后,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例下降,与阴性对照组间差异有统计学意义(P0.01)。ELISA检测结果显示,相同作用时间下,A549细胞IL-6水平大多随蛔虫粗抗原作用浓度的增加而升高,TGF-β水平随着蛔虫粗抗原浓度和作用时间的不同,无明显的变化趋势。q PCR结果显示,中浓度组A549细胞的IL-6和TGF-βm RNA水平在作用18 h后达到最高,分别为5.95±0.31和3.43±0.35,且显著高于阴性对照组(P0.01)。结论蛔虫粗抗原可诱导A549细胞凋亡,并将细胞阻滞在G0/G1期,其调节过程可能有IL-6和TGF-β的参与。  相似文献   
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