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Intestinal and pharyngeal microbiota in early neonates: an analysis based on high-throughput sequencing北大核心CSCD 下载免费PDF全文
目的 初步探讨早期新生儿肠道和咽部微生物群的分布特点及相关性。 方法 选取上海市浦东新区妇幼保健院2021年9月—2022年1月出生的混合喂养的足月健康新生儿为研究对象。采用16S rRNA基因测序技术分析新生儿出生当天及出生后5~7 d的粪便和咽拭子样本,分析比较早期新生儿肠道和咽部微生物群的组成及功能差异。 结果 多样性分析表明,早期新生儿咽部微生物群的多样性高于肠道,但差异无统计学意义(P>0.05)。门水平上,出生当天肠道变形菌门相对丰度高于咽部(P<0.05);出生后5~7 d肠道放线菌门和变形菌门相对丰度高于咽部、厚壁菌门相对丰度低于咽部(P<0.05)。属水平上,出生当天肠道和咽部的优势菌属组成差异无统计学意义(P>0.05);出生后5~7 d肠道和咽部的链球菌属、葡萄球菌属、罗氏菌属、双歧杆菌属及埃希菌-志贺菌属等共生菌差异有统计学意义(P<0.05)。直系同源序列聚类数据库分析显示,咽部菌群更多地集中在染色质结构和动力学及细胞骨架上,而肠道菌群在RNA加工修饰、能量生成和转换、氨基酸转运代谢、碳水化合物转运代谢、辅酶转运和代谢等方面表现丰富(P<0.05)。京都基因和基因组百科全书分析显示,与咽部菌群相比,肠道菌群对细胞运动、细胞进程和信号转导、内分泌系统、排泄系统、免疫系统、代谢性疾病、神经系统和转录功能参数的预测程度更高(P<0.05)。 结论 新生儿出生时肠道和咽部的微生物群组成及多样性无显著差异,随着出生时间的推移,两个生态位的微生物群组成开始出现分化,并逐渐显现出各自不同的功能。 相似文献
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目的 了解新生儿血培养细菌种类及抗生素耐药情况.方法 收集662份新生儿血培养标本,对其中培养结果阳性的45份标本进行细菌分类和抗生素耐药分析.结果 甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)占首位,其次是耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌.在非头孢菌素类的抗生素中,对青霉素耐药的比例最高(87.18%),其次是红霉素;对头孢菌素及头霉素类耐药皆在50%以上,其中头孢呋肟耐药比例达100%.结论 新生儿条件致病菌感染比例增加,抗生素使用导致非自然选择耐药菌感染增多. 相似文献
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新生儿时期是微生物菌群与宿主间建立稳定生理功能的关键时期,此期间呼吸道菌群数量经历由少到多的变化,种类也由单一向多样化转变。新生儿呼吸道微生物的揭示得益于标本采集技术及微生态监测技术的进步,打破了原有的技术“壁垒”,标本提取技术的进步和检测技术准确度的提高增加了微生态研究的可信度,为临床研究提供了极大的方便。新生儿期呼吸道中莫拉菌属、棒状杆菌属及狡诈菌属等有益菌属丰度降低,潜在致病菌如铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌及金黄色葡萄球菌比例增多,菌群多样性的改变,与支气管肺发育不良、哮喘、囊性纤维化和肺炎等呼吸系统疾病的发生、发展密切相关。同时,新生儿呼吸道菌群的建立和演变又受分娩方式、喂养方式、抗菌药物使用及胎龄、出生日龄等多方面因素的调控。从微生物角度进行研究,可明确呼吸道微生物菌群在新生儿呼吸道疾病中的作用机制,为疾病的预防及治疗开辟一个崭新的视角,为精准治疗打下基础。本文对新生儿呼吸道微生物菌群的影响因素和肠道菌群的联系及其与呼吸道疾病的关系进行综述。 相似文献
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在国家卫计委人才交流服务中心与意大利托斯卡纳大区卫生局签署的合作框架协议下,2014年4月~2014年7月笔者获得江苏省卫生厅国际交流支撑计划与江苏省人民医院的资助,在意大利锡耶纳大学医院(Azienda Ospedaliera Universitaria Senese)进行为期3个月的进修学习。现将研修体会报道如下。 相似文献
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目的:探讨新生儿肺动脉高压的相关高危因素。方法:收集近3年南京医科大学第一附属医院儿科收治的肺动脉高压新生儿41例,分为足月儿组和早产儿组,回顾性分析了两组的临床资料与新生儿肺动脉高压的关系。结果:早产儿组23例,足月儿组18例。早产儿组胎膜早破、胎盘早剥、绒毛膜羊膜炎、子痫的发生率高于足月儿组,差异有统计学意义(P<0.05)。足月儿组的孕母妊娠期糖尿病5例(占27.8%),早产儿组孕母妊娠期糖尿病共1例(占4.3%),与足月儿组比较,差异有统计学意义(χ2=4.437,P=0.035)。与足月儿组相比,早产儿组的原发病以呼吸窘迫综合征为主(χ2=19.158,P<0.001),容易合并肺出血(χ2=4.433,P=0.035)、颅内出血(χ2=8.715,P=0.003)。足月儿组原发疾病主要为先天性心脏病(室间隔缺损)(χ2=10.786,P=0.001)。新生儿肺炎在两组均有较高发生率,但差异无统计学意义(χ2=0.327,P>0.05)。两组之间并发代谢性酸中毒、新生儿低血糖、气胸、败血症等统计比较,差异无统计学意义(P>0.05)。早产儿组治愈21例,死亡2例,足月儿组治愈15例,死亡3例,治疗效果两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早产儿肺动脉高压的高危原发疾病是呼吸窘迫综合征、重症肺炎、肺出血以及孕母有胎膜早破、胎盘早剥等并发症;患有先天性心脏病如室间隔缺损的足月儿,要重视可能伴有的肺动脉高压并及时诊治。 相似文献
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目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔IgG治疗。末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB的表达。结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低; OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(χ2=28.14,P<0.01)。OVA致敏使肺组织TLR2、MyD88 表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化。结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用。BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用。 相似文献
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目的:通过产科全出生人群队列,回顾性分析本院产科分娩产妇妊娠期并发症/合并症对子代短期结局的影响.方法:将2019年4月至2020年3月在本院产科住院分娩的所有产妇纳入研究,收集母亲基本信息、妊娠期并发症/合并症、妊娠期药物治疗情况、分娩时的基本信息及新生儿结局.结果:研究期间共有1431例产妇在本院分娩,1457例新... 相似文献
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新生儿是人类迈向独立生存的初始阶段,需面对各种各样的挑战和难关,如感染关,但作为主力军的免疫系统发育不完善,防御薄弱、抵抗力不足,易罹患感染性疾病如新生儿感染性肺炎、新生儿败血症、新生儿化脓性脑膜炎、新生儿病毒性脑炎、新生儿肠道病毒性心肌炎等,这些疾病的发生发展影响着新生儿的生存质量,严重者会影响患儿预后,增加家庭负担;同时,新生儿体内从母体血液中获得的还未代谢完成的自身免疫性抗体会造成新生儿的免疫损伤如新生儿溶血病、新生儿红斑狼疮、新生儿血色素沉着症、新生儿同种免疫性血小板减少症、新生儿同种免疫性中性粒细胞减少症、暂时性新生儿重症肌无力等,母源性免疫性疾病部分会随着抗体的代谢完全而缓解,但过渡阶段仍会提升新生儿死亡率。另外,还有一类与免疫功能紊乱相关的疾病如川崎病、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿自身免疫性水疱病、巨噬细胞活化综合征、吉兰-巴雷综合征、僵人综合征等,虽新生儿群体不是其好发人群,但也会偶现其中一种或几种疾病,影响患儿生命。这三大类疾病均可通过静脉注射丙种球蛋白的辅助治疗获得有益的效果。此外,静脉注射丙种球蛋白制剂具有某些病原体的抗体活性,对免疫接种具有一定影响。故本文就丙种球蛋白在新生儿疾病中应用的潜在机制进行综述。 相似文献
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探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制?方法:利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组?模型组?LXA4干预组?转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,qPCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-β receptor 1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-β receptor 2,TGF-βR2)的表达水平?结果:①模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差?②肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡?与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿?③HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤?较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化?④qPCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白?平滑肌肌动蛋白-α?弹性蛋白?肌腱蛋白C?组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1?TGF-βR2的表达量均增加(P < 0.05)?与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P < 0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P < 0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P < 0.05)?与空气组对照比较,模型组?LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P < 0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P < 0.05)?结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用? 相似文献