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子宫腺肌病(ADS)是子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层导致的以子宫局灶或弥漫性增大为主要改变的良性疾病,其具体发病机制尚不清楚。目前多数研究者认为ADS是基底层内膜细胞增生、侵入到肌层间质的结果。在上皮-间质转化(EMT)过程中,上皮细胞失去细胞极性,细胞间紧密连接和黏附连接减弱,获得了浸润性和游走迁移能力,成为具有间质细胞功能和特性的细胞。EMT在肿瘤形成中赋予细胞迁移、浸润的能力,而ADS发生、发展过程中子宫内膜细胞侵入肌层的生物学行为与之非常相似。已有研究表明EMT在ADS形成中具有重要作用。目前ADS的临床治疗面临较多的挑战,因此阐明ADS的发生机制是寻求临床早期预防、治疗ADS有效方法的关键。 相似文献
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目的探讨局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和钙粘素E(E-cadherin)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015~2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组,23例无子宫内膜病变的患者为对照组,获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadherin的表达情况。结果 FAK在ADS组表达(10.660±0.259)高于对照组(8.357±0.348),而E-cadherin在ADS组表达(9.122±0.212)低于对照组(10.300±0.318)(P0.05);FAK的表达在ADS组增殖期(10.400±0.422)、分泌期(10.960±0.260)差异无统计学意义(P0.05);E-cadherin在ADS组表达增殖期(9.563±0.232)高于分泌期(8.600±0.316)(P0.05);ADS组FAK、E-cadherin表达呈显著负相关(r=-0.563,P0.001),对照组FAK、Ecadherin表达呈显著负相关(r=-0.504,P0.001)。结论 ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系,FAK和E-cadherin可能共同参与ADS的发生发展。 相似文献
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