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目的 研究转染融合基因(GM-CSF-survivin GM-ΔSur)的树突状细胞(DC)在体外诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应 。方法 用jetPEI^TM-Macrophage转染体系,将构建的GM-ΔSur融合基因转染入DC,用流式细胞仪检测DC的表面分子 HLA-DR、CD83、CD80、CD86表达的高低;用LDH法测定转染融合基因的DC诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)杀伤肿瘤细胞(HT-29和OVCAR-3)的能力。结果 转染融合基因的DC细胞中可检测到GM-ΔSur融合蛋白的表达;DC表面高表达HLA-DR、CD83、CD80、CD86;PHA/rhIL-2长期培养(21d)的T细胞CD8^+比例明显增加;转染融合基因的DC 对HT-29肿瘤细胞的杀伤率显著高于未修饰的DC的杀伤率。结论 GM-ΔSur基因转染修饰的DC能选择性诱导MHC-I类分子限制的CTL的特异性,显著提高DC的抗原提呈功能和诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应。 相似文献
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目的 观察雷帕霉素(Rap)体外对人鼻咽癌HNE-1EBV+和CNE-1EEBV-细胞乏氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及生长抑制作用.方法 采用MTT法检测Rap作用72 h IC50;用RT-PCR和ELISA分别测定Rap作用24 h后,细胞HIF-1α mRNA和培养上清液中VEGF的表达水平.结果 Rap呈剂量依赖性地抑制HNE-1EBV+和CNE-1EBV-细胞的生长,IC50分别为43.9、41.7 μmol·L-1;Rap使HNE-1EBV+细胞HIF-1α mRNA和VEGF表达水平分别下调了24%、55%,但对CNE-1EBV-细胞无明显影响.结论 Rap对两株鼻咽癌细胞具有相当的生长抑制作用,可显著下调HNE-1EBV+细胞HIF-1α介导的VEGF表达,提示Rap对于改善EBV+鼻咽癌的治疗预后具有潜在的作用. 相似文献
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目的 探讨氯喹对食管癌TE-1细胞系的放射增敏作用及其主要机制.方法 采用MTT法检测不同浓度氯喹对TE-1细胞的生长抑制作用.分别用单纯照射或照射前联合氯喹、照射后联合氯喹作用于TE-1细胞,作用6 h后用Western blot测定自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达,用Lyso-Tracker Red DND-99/Hochest 33258进行荧光染色,并用荧光显微镜观察细胞内酸性囊泡(AVOs)的变化.克隆形成实验分析细胞增殖的改变,拟合剂量-生存曲线并计算放射增敏参数.结果 氯喹对TE-1细胞的生长抑制作用呈浓度依赖性.辐射显著诱导TE-1细胞LC3和Beclin1的表达,并促进LC3-Ⅰ转换为LC3-Ⅱ.与单纯照射及照射前加药相比,照射后加药显著降低TE-1细胞内AVOs的荧光强度(F=16.44, P<0.05)和克隆形成率,照射前加药和照射后加药的SERD0分别为1.037和1.439(t=8.30, P<0.05).结论 氯喹能增加食管鳞癌TE-1细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制自噬作用相关. 相似文献
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目的:研究白花蛇舌草注射液(ODI)联合紫杉醇(PTX)对人卵巢癌HO-8910PM细胞株与人宫颈癌HeLa细胞株的生长抑制作用.方法:用M1T法测定白花蛇舌草注射液及其联合紫杉醇分别作用于HO-8910和Hela细胞的生长抑制作用,并用IC50值进行评价.结果:ODI作用于HeLa和HO-8910细胞的IC50值分别为8.88μg/ml和2.91μg/ml(按ODI总黄酮计);LY294002作用于HeLa与HO-8910细胞的IC50分别为43.92μg/ml和23.91 μg/ml;PTX作用于HeLa和HO-8910的IC50值分别为>100μmol/L与46.75μgmol/L;PTX联合ODIICl0(10%生长抑制浓度,ICl0)作用于HeLa和HO-8910细胞的IC50值分别为>100μmol/L与31.02μmol/L,PTX联合LY2940021C10作用于HeLa和HO-8910的IC50值分别为73.26μmol/L和36.01μmol/L.结论:ODI对HO-8910和HeLa细胞均有明显的生长抑制作用,且呈浓度依赖;无毒性剂量或ICl00DI联合PTX)(可明显增加HO-8910细胞对PTX的细胞毒作用或敏感性,但对HeLa细胞无明显影响. 相似文献
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目的:探讨微创定位针穿刺细胞接种法建立兔脑VX2肿瘤模型的方法并观察肿瘤生长特性。方法:经测量计算确定冠状缝的位置及其与正中矢状线的交叉点和接种位点后,采用可调节钻孔深度的金属钻在头颅正中矢状线右侧5mm,冠状缝后5mm处接种位点钻一Φ1.2mm的穿刺孔,取VX2肿瘤细胞悬液0.1ml(1×107细胞/ml)注射接种入12只2.5kg~3kg的成年New Zealand大白兔的大脑皮质表面下2mm深度内。接种后第6天、10天和14天,冠状切面测定肿瘤体积和观察组织病理学改变,以及神经系统体征变化。结果:VX2肿瘤细胞接种入脑皮质后12只成瘤,成瘤率为100%;肿瘤体积与接种后的生长时间呈对数相关(r=0.91,P<0.01),其体积倍增时间为1.34天;接种10天后,脑皮质表面血管较丰富,肿瘤呈卵圆形实质性生长,与正常脑组织边界清楚,肿瘤中央明显坏死;肿瘤细胞明显浸润正常脑组织并形成瘤块,瘤周脑组织形成水肿带。结论:采用定位针穿细胞注射法颅内接种兔VX2肿瘤细胞能较好地模拟颅内肿瘤生长,其生长特性与原发性或转移性脑肿瘤相似,且可缩短等待时间,尤其适合脑肿瘤的影像学诊断、CT灌注参数及放疗靶区勾画的实验研究。 相似文献
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卵巢癌细胞异常表达Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)可能与患者预后差和无进展生存期较短有关,也可能是紫杉醇化疗抵抗的机制之一.有研究证实,紫杉醇和脂多糖具有一个共同的结合位点TLR4 [1-4].紫杉醇作为TLR4的配体可模拟脂多糖结合TLR4,活化TLR4/MyD88信号通路,上调卵巢癌细胞中白细胞介素6(IL-6)和抗凋亡蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖,抵抗紫杉醇的促凋亡作用[5]. 相似文献