子宫内膜间质细胞模型的建立

目的 为进一步实验需要,建立子宫内膜间质细胞模型。方法 胶原酶消化联合应用差速离心和密度梯度离心法分离纯化目的细胞;恒温孵箱培养细胞;倒置显微镜观察细胞形态;台盼兰染色计数细胞存活率;免疫组化鉴定细胞。结果 该方法分离纯化子宫内膜间质细胞的存活率高,形态与子宫内膜腺上皮细胞易区别。体外培养的间质细胞具有一定分裂增殖能力,传代培养的形态特征与原代细胞一致。免疫组化显示Ｖｉｍｅｎｔｉｎ（＋）－Ｋｅｒａ     

滋养细胞凋亡与妊娠

滋养细胞凋亡可见于正常妊娠的各个时期和各种病理妊娠的胎盘。正常 妊娠时滋养细胞凋亡发生率随孕龄增加，可能与胎盘老化和分娩发动过程中的生物学变化关联。病理妊娠中因炎症细胞因子释放、血液糖注不足、营养缺乏、激素水平低下等使滋养细胞凋亡大量发生，反映了疾病程度并可改变妊娠结局。滋养细胞可能通过自身凋亡和诱导母体免疫活性细胞凋亡而维护妊娠。     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜表面主要组织相容性复合物-Ⅰ的表达

目的　探讨子宫内膜异位症患者在位子宫内膜表面主要组织相容性复合物 Ⅰ类 (majorhistocompatibilitycomplex classⅠ ,MHC Ⅰ )抗原的表达及其调控。方法　分离 9例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞 ,采用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM)检测其表面MHC Ⅰ抗原水平 ;经体外培养和γ 干扰素调节间质细胞表面MHC Ⅰ抗原水平 ,并测定不同MHC Ⅰ抗原水平的内膜间质细胞对淋巴因子激活杀伤 (lymphokine activatedkiller,LAK)细胞活性。结果　间质细胞表面MHC Ⅰ抗原的基础表达有变异 ,但幅度不大 ,FCM荧光强度主要分布于 10 1～ 10 2 之间 ;体外培养 2周后 ,间质细胞MHC Ⅰ抗原水平明显降低 ,FCM荧光强度分布明显左移 ,主要分布于 10 0 ～ 10 1之间 ,对LAK细胞毒作用敏感 (LAK活性为 5 1 2 8% ) ;而体外培养后再经γ 干扰素处理过的间质细胞MHC Ⅰ抗原恢复至新分离水平 ,对LAK细胞毒作用产生抵抗 (LAK活性为 2 8 6 4% )。结论　子宫内膜间质细胞上MHC Ⅰ抗原对自然杀伤 (NK)和NK样T细胞毒性具有抑制作用 ,而间质细胞表面MHC Ⅰ抗原的水平是可调节的     

DAF在妊娠免疫中的作用

妊娠过程中，孕妇天然免疫系统功能明显增强，补体系统是其中的重要组成部分。Ｃ３处于经典和替代激活途径的中心环节。Ｃ３在母体循环血中水平升高，威胁胎儿生存和发育，其调节因子的作用至关重要，衰变因子（ＤＡＦ）通过抑制转换酶和Ｃ５转换酶。在两条激活途径的Ｃ３、Ｃ５两级阻断补体系统的酶促级联反应，ＤＡＦ在母一胎界面的大量表达。ＤＡＦ缺乏或不足皆可导致早期流产，母体红细胞表面ＤＡＦ减少有利于增强抗感染能力，Ｄ     

它莫西芬对绒毛膜癌细胞株JAR补体调节蛋白表达的影响

为探索抗肿瘤药物Tamoxifen对绒毛膜癌细胞株JAR表面补体调节蛋白表达的影响 ,实验以绒毛膜癌细胞株JAR为研究对象 ,用流式细胞术和RT PCR分别检测Tamoxifen作用前后JAR细胞补体调节蛋白在蛋白质和mRNA水平的表达。结果显示 :在 10 6MTamoxifen作用 3d后 ,JAR细胞补体调节蛋白DAF和CD5 9的蛋白质表达水平明显降低 ,而MCP无明显改变 ;在 10 6MTamoxifen作用 2 4h后 ,JAR细胞DAF和CD5 9mRNA表达水平分别降低 88%和 6 0 %。提示Tamoxifen可能通过降低DAF和CD5 9的表达 ,提高肿瘤细胞对宿主补体攻击的敏感性     

滋养细胞凋亡与妊娠

滋养细胞凋亡可见于正常妊娠的各个时期和各种病理妊娠的胎盘组织.正常妊娠时滋养细胞凋亡发生率随孕龄增加,可能与胎盘老化和分娩发动过程中的生物学变化关联.病理妊娠中因炎症细胞因子释放、血液灌注不足、营养缺乏、激素水平低下等使滋养细胞凋亡大量发生,反映了疾病程度并可改变妊娠结局.滋养细胞可能通过自身凋亡和诱导母体免疫活性细胞凋亡而维护妊娠.     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜表面主要组织相容性复合 …

目的 探讨子宫内膜异位症患者在闰子宫内膜表面主要组织相容性复合物－Ⅰ类（ｍａｊｏｒ ｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙ ｃｏｍｐｌｅｘ－ｃｌａｓｓ,Ⅰ,ＭＨＣ－Ⅰ）抗原的表达及其调控。方法 分离９例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞,采用流式细胞仪（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ,ＦＣＭ）检测其表面ＭＨＣ－Ⅰ抗原水平;经体外培养和γ－干扰素调节间质细胞表面ＭＨＣ－Ⅰ抗原水平,并测定不同ＭＨＣ－Ⅰ