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1.
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)血清钙卫蛋白水平的变化及其与该疾病发生的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测55例HDCP患者(其中妊娠期高血压20例,轻度子阐(癎)前期19例,重度子(癎)前期11例,子(癎)5例)和25例正常足月妊娠妇女血清钙卫蛋白水平.结果 正常妊娠组、妊娠期高血压组、轻、重度子(癎)前期组及子(癎)组钙卫蛋白的质量浓度分别为[(420±78)、(443±62)、(512±83)、(598±74)和(749±92)]μg/L.子(癎)前期组及子(癎)组与妊娠期高血压及正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P《0.01);重度子(癎)前期组与轻度子(癎)前期组比较、子(癎)组与重度子(癎)前期组相比差异均有统计学意义(P《0.01);妊娠期高血压组与正常妊娠组比较差异无统计学意义(P》0.05).结论 血清钙卫蛋白可能在HDCP的发生发展过程中起一定的作用.  相似文献   
2.
目的::研究子痫前期孕妇治疗前后血清超敏肌钙蛋白 I(hs-cTnI)和D-二聚体的变化及其临床意义。方法:选择轻度子痫前期组患者42例,重度子痫前期组患者38例,免疫比浊法测定 D-二聚体, Architect STAT法测定hs-cTnI。58例正常孕妇为对照组。结果:与对照组比较,治疗前子痫前期患者D-二聚体和hs-cTnI增高。治疗后,轻度子痫前期组恢复正常,而重度子痫前期组仍增高。重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较D-二聚体和hs-cTnI均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:子痫前期患者血清D-二聚体和hs-cTnI是观察病情和疗效的量化指标。  相似文献   
3.
 目的 分析腹腔镜下广泛性子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术治疗子宫颈癌的临床效果。方法 回顾性分析53例ⅠA~ⅡA期子宫颈癌患者腹腔镜下广泛子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术的临床资料及并发症发生情况。结果 手术时间156(120~270)min;术中出血178(100~800)ml;切除盆腔淋巴结数为19.6(13~28)枚;所有切除组织切缘巨检均为阴性,显微镜下未发现切缘有残余病灶。术中1例直肠损伤,术后有2例发生输尿管瘘。术后第2天均可下床活动,平均排气时间第2天,平均10.8 d后恢复自主排尿。所有病例随访1~24个月,无远期并发症;1例术后4个月盆腔复发,1例术后14个月残端复发。结论 腹腔镜下广泛子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术创伤小,术后恢复快,是一种治疗子宫颈癌的理想方法。  相似文献   
4.
目的:探讨内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78及凋亡因子胱冬酶(caspase)-9,12在宫内窘迫致胎鼠脑缺血损伤中的作用.方法:制备胎鼠宫内窘迫模型,随机分为正常组(10只胎鼠)、假手术组(50只胎鼠)、缺血再灌注组(50只胎鼠).胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,12蛋白的表达.结果:①宫内窘迫缺血再灌注可导致胎鼠脑神经元凋亡,且凋亡数量随再灌注时间延长而增加.②正常组及假手术组仅有GRP78,caspase-9,12蛋白微弱表达;缺血再灌注组GRP78于再灌注3h达峰值,之后逐渐下降;caspase-12于再灌注3h内表达量急剧上升,至12h达高峰;caspase-9则于血流恢复3h之后表达迅速增强,至12h达峰值.结论:宫内窘迫致胎鼠缺血缺氧性脑损伤可能与GRP78表达升高启动内质网自稳调节系统有关;内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制.  相似文献   
5.
目的:探讨水通道蛋白1(Aquaporinl,AQPI)在人羊膜中的表达、定位及意义.方法:应用免疫组织化学方法检测12例正常足月妊娠产妇、11例羊水过少及9例羊水过多者足月妊娠产妇的羊膜组织中AQP1蛋白的表达.结果:AQP1在羊膜组织立方上皮细胞中有阳性表达,且主要位于细胞浆中,而在成纤维细胞中仅有微弱表达.羊水过少及过多患者与正常产妇的羊膜组织AQP1蛋白面积积分光密度值比较差异均有显著性(P<0.05).结论:人羊膜组织表达AQP1蛋白,其在羊水的液体转运中可能起着重要作用,为羊水的水转运机制研究提供了分子生物学基础,并且为羊水量异常的治疗提供了新的思路.  相似文献   
6.
正对于凶险性前置胎盘合并穿透性胎盘植入,剖宫产手术难度大,术中、术后极易发生难以控制的大出血,有切除子宫甚至导致孕产妇死亡的风险。如何控制凶险性前置胎盘合并胎盘植入术中、术后出血仍是产科关注的热点问题。本文回顾性分析凶险性前置胎盘合并穿透性胎盘植入剖宫产术中采用止血带捆绑下子宫修复成形术9例患者的临床资料,旨在总结止血带捆绑下子宫修复成形术治疗凶险性前置胎盘合并穿透性胎盘植入的有效性及可行性。  相似文献   
7.
目的 :探索及分析早发型重度子痫前期患者行期待治疗的临床效果,以观察其对患者妊娠结局造成的影响.方法 :回顾性分析本科室2013年1月~2016年8月间接收的患早发型重度子痫前期的109例单胎患者,根据患者期待治疗时间的不同,将其分为三组:A组期待治疗时间≤2天,B组期待治疗时间3~14天,C组期待治疗时间≥14天.观察比较不同期待治疗时间与妊娠结局的关系.结果 :A、B两组胎盘早剥、肝肾功能损害、低蛋白血症、视网膜脱落、子痫及Hellp综合征的发生率低于C组(P<0.05);A组新生儿窒息率和围生儿死亡率分别为85.4%和38.2%,均高于B、C组(P<0.05).C组胎儿舒张期血流反向或消失率高于A组和B组(P﹤0.05).结论 :早发型重度子痫前期患者行期待治疗3-14天有助于改善胎儿及新生儿结局,而不增加孕产妇发症,值得临床借鉴.  相似文献   
8.
目的:探究米非司酮联合依沙吖啶羊膜腔内注射对瘢痕子宫中期妊娠引产效果。方法:分析2017年1月-2021年12月本院收治的有终止妊娠需求的153例瘢痕子宫中期妊娠引产孕妇,根据引产方法分为观察组(米非司酮口服+依沙吖啶羊膜腔注射78例)和对照组(依沙吖啶羊膜腔穿刺75例),比较两组用药后宫颈成熟度,围术期指标、引产结局、用药不良反应及术后并发症发生率。结果:观察组用药后6 h、12 h及18 h的Bishop宫颈成熟度评分(7.01±1.18、8.25±1.23、9.02±1.37)分均高于对照组(6.59±1.02、7.38±1.19、8.17±1.62)分,宫缩发动时间(20.12±2.15h)、引产时间(4.12±0.68h)、产后2 h出血量(126.27±20.13ml)均低于对照组(25.30±3.06h、5.03±0.75h、139.48±19.54ml)(均P<0.05),引产出血量与对照组无差异(P>0.05);完全引产率(78.2%)高于对照组(58.7%),胎盘胎膜残留率(15.4%)、清宫率(20.5%)均低于对照组(29.3%、36.0%)(均P&...  相似文献   
9.
2-脱氧葡萄糖对宫内窘迫所致胎鼠脑损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨宫内缺氧对海马神经元的影响及2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2DG)的保护作用.方法:(1)建立胎鼠宫内窘迫模型.(2)实验动物分成正常组、假手术组、缺血再灌注组及治疗组.(3)检测胎鼠脑组织海马神经元的形态学改变及凋亡情况.结果:(1)正常组和假手术组异常细胞数量无显著差异(P>0.05).缺血再灌注组与正常组及假手术组各相应时间点比较,异常细胞数量明显增多(P<0.05).治疗组各时间点异常细胞数量与缺血再灌注组比较明显减少(P<0.05).(2)正常组及假手术组胎鼠海马回CA1区锥体细胞密度无明显差异(P>0.05).缺血再灌注组与正常组及假手术组比较,锥体细胞明显稀疏,随时间延长病变更加显著.治疗组与缺血再灌注组各相应时间点比较,存活锥体细胞密度均明显增加(P<0.05).(3)缺血再灌注组再灌注3h TUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24h阳性神经元数量达最大值.治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P<0.05).结论:宫内窘迫引起胎鼠海马神经元损伤,并与缺血再灌注的时间密切相关.而2DG对缺血缺氧引起的神经元损伤有明显的保护作用.  相似文献   
10.
caspase-12在胎鼠宫内缺血/再灌注后脑神经元凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
张建华  赵泽燕  张华 《重庆医学》2007,36(9):834-835
目的 探讨caspase-12与内质网应激介导的宫内缺血/再灌注损害后胎鼠脑组织神经元凋亡的关系.方法 制作胎鼠宫内缺血/再灌注损伤模型.取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况.以免疫组化法检测海马回CA1区caspase-12蛋白的表达情况.结果 缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区TUNEL阳性神经元数分别为(43.6±11.4)、(64.4±9.3)、(74.2±12.1)和(97.3±8.9)个/mm2;随着再灌注时间的延长,TUNEL阳性神经元数明显增加,于再灌注24h达高峰.与血流未恢复时的(20.2±9.9)个/mm2比较,差异有统计学意义(P<0.001).缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区caspase-12的表达分别为0.41±0.12、0.51±0.21、0.59±0.16和0.31±0.09,与对照组的0.01±0.01比较,差异有统计学意义(P<0.001),表达高峰于再灌注12h出现.结论 caspase-12活化是胎鼠宫内缺血缺氧时内质网应激介导脑神经元凋亡的重要环节.  相似文献   
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