神经调节素B受体激动剂对孕鼠孕龄的影响及机制

目的观察神经调节素B受体激动剂(NMBR)对孕鼠孕龄的影响并探讨其影响机制。方法建立孕龄准确的孕鼠模型,随机分组,每组10只。妊娠18 d 2、6:00 pm分别腹腔注射NMB(30、90、150μg.kg-1)、缩宫素(50 mIU.kg-1)及等体积的溶剂,连续2 d,观察孕鼠孕龄及分娩间隔。妊娠18 d 6、8、10、12:00 am分别给予上述处理,末次给药后4 h取孕鼠子宫平滑肌组织,用NoShift转录因子分析法检测NF-κB P65的DNA结合活性,用半定量RT-PCR和Westernblot检测HSP70及IL-6 mRNA和蛋白表达。结果150μg.kg-1NMBR组孕龄明显短于对照组和低剂量组(P<0.05);且NF-κB P65 DNA结合活性、HSP70及IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论NMBR激动剂可能通过子宫平滑肌NF-κB P65—HSP70/IL-6通路缩短孕鼠的孕龄。     

放疗诱导宫颈癌细胞中经典Wnt通路的表达情况及顺铂耐药性研究

目的:研究放疗诱导后的耐放疗宫颈癌Hela、Siha细胞系顺铂耐药情况及经典Wnt通路相关分子在其化疗耐受中的作用。方法:分割剂量多次照射诱导宫颈癌细胞并成功建立耐放疗细胞系,将细胞分为R0组(空白对照)、R1组(分割剂量4GY,照射6次)和R2组(分割剂量6GY,照射4次)。CCK8法进行耐药实验,Real-time PCR及Western blot法检测Wnt/β-catenin通路及耐药分子表达情况。结果:Hela R0、R1、R2顺铂IC50分别为3.86、6.65μmol/L和6.53μmol/L,Siha R0、Siha R1、Siha R2顺铂IC50分别为4.79、7.25μmol/L和7.98μmol/L;与R0组相比,其他两组的IC50显著升高,差异有统计学意义(P0.001)。放疗诱导宫颈癌Hela、Siha细胞中经典Wnt通路分子在基因与蛋白水平受到激活,其下游基因C-Myc、Cyclin D1表达增多,放疗诱导Hela细胞中耐药蛋白ABCB1、ABCG2表达升高,而放疗诱导Siha细胞中上述耐药蛋白变化无统计学差异。结论:经典Wnt通路可能是放疗诱导宫颈癌细胞化疗耐受性获得的重要机制,这为复发性宫颈癌患者提供了潜在治疗靶点。     

miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化

目的 探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法 采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy 照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1) 和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达, Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果  与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗 HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显著降低(P<0.05),miR-182表达显著升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin 表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1 后miR-182表达无明显变化。结论 宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。     

半夏不同大小块茎种植的对比研究

目的：探索半夏种植中应用不同大小块茎的情况,为生产提供优质、高产、经济的方法。方法：设计进行了4个不同大小块茎规格的对比实验。结果与结论：选用直径1 cm左右的半夏块茎作为种源产量较高,在经济上也更实用。     

Hes1对宫颈癌细胞转移及上皮间质转化的影响

目的:研究Hes1在宫颈癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测宫颈癌4个细胞系Hes1表达。小干扰RNA(si RNA)干扰下调Hes1后,Transwell检测Hes1下调对宫颈癌细胞迁移、侵袭能力的影响。通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测Hes1下调对上皮间质转化(EMT)主要相关分子的影响。结果:Hes1 m RNA在4种宫颈癌各细胞系中的表达差异有统计学意义(χ2=10.39,P=0.016)。下调Hes1后,迁移实验和侵袭实验均显示,穿膜细胞数Si Ha NC组与Si Ha 1组、He La NC组与He La 1组差异有统计学意义(均P0.05)。Hes1下调后,与空白对照组、阴性对照组比较,Si Ha及He La的E-cadherin表达量均减少(均P0.05),Si Ha细胞ZEB1、Slug表达量增加(均P0.05);He La细胞vimentin、Slug表达量增加(均P0.05)。结论:宫颈癌Si Ha、He La细胞中Hes1抑制迁移、侵袭;Hes1下调引起EMT;Hes1可能通过EMT参与宫颈癌细胞的迁移和侵袭。     

分娩活跃期子宫体部与子宫下段平滑肌差异基因表达谱的筛选

目的: 建立分娩活跃期子宫体部与子宫下段平滑肌差异基因表达谱，并探讨其意义。方法: 应用8 064条人类基因cDNA表达谱芯片，筛选20例足月妊娠，分娩活跃期产妇子宫体部与子宫下段平滑肌组织差异表达基因，用RT-PCR验证HSPA1B和CACNA1C的表达。结果: 分娩活跃期，子宫体部与子宫下段的显著性差异表达基因有483条，上调表达的279条基因中以HSP，ZNF145，NMBR，IL-2Rγ，PLC及ATPase等上调表达为主；下调表达的204条基因中以CSDA,MT2A,IL-6及SELE等下调表达为主。 HSPA1B和CACNA1C在子宫体部和子宫下段平滑肌组织的相对表达量分别为0.80±0.75,0.69±0.82和 0.40±0.39,0.38±0.42。子宫体部HSPA1B的相对表达量明显高于下段（P＜0.05），CACNA1C的表达则无显著性差异（P＞0.05）。HSPA1B和CACNA1C在子宫体部与子宫下段的差异表达比值，在cDNA表达谱和RT-PCR实验中分别为2.03，1.82和2.41，1.45,差异表达的趋势一致。结论: 子宫体部与子宫下段平滑肌在分娩发动中具有不同的基因表达谱，基因表达谱的差异为二者功能的协调奠定了分子基础。     

《FIGO 2018妇癌报告》——病理及分子病理学指南解读

病理报告的内容除了组织病理学诊断外,还应包括与治疗及预后有关的特定信息。因此,病理医师必须充分了解和熟悉妇科肿瘤的临床或手术分期及治疗方案,从而确保病理报告中包含临床所需要的相关信息。同样,妇科肿瘤医师必须熟知妇科病理学所使用的术语,以便充分理解病理学报告。指南主要总结了几种最常见的妇科恶性肿瘤的病理学特征及主要分子病理改变。因为篇幅所限且本文主要针对妇瘤科医生,我们主要保留了原文中的病理信息,删减了临床相关内容,临床部分可参阅本刊各个具体肿瘤的解读。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

Hedgehog通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导HeLa-229细胞株的激活研究

目的:研究Hedgehog(Hh)通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导宫颈癌HeLa-229细胞株中的变化。方法:采用多次不同分割剂量照射技术方法对HeLa-229细胞株进行放疗处理,照射剂量及次数分别为0Gy(T-1组)、2Gy×12次(T-2组)、4Gy×6次(T-3组)和6Gy×4次(T-4组)。采用克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞学检测细胞周期分布情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中SMO、Gli-1在Hh通路中的表达情况。结果:T-1、T-2、T-3和T-4组中HeLa-229细胞的克隆形成率分别为(15.3±3.5)%、(89.3±5.1)%、(52.0±4.4)%和(55.0±15.0)%,S期细胞比例分别为(23.7±5.5)%、(23.6±2.7)%、(20.2±2.1)%和(20.0±2.5)%,增殖指数分别为(36.9±5.0)%、(34.1±3.5)%、(30.0±2.3)%和(30.1±4.1)%。RT-PCR检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达上调(P0.05);T-2及T-4组中Gli-1表达均显著上调(P均0.05)。Western blot检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达显著上调(P0.05);T-2组中Gli-1表达上调(P0.05)。结论:小剂量诱导照射对HeLa-229细胞株的Hh通路中SMO与Gli-1表达影响最显著。