食管鳞状细胞癌组织中KiSS-1的表达及其临床意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中肿瘤转移抑制基因（KiSS-1）的表达并分析其临床意义。方法 采用实时定量PCR方法检测65例ESCC组织和同一患者的邻近正常食管组织中KiSS-1的表达及分析其与各种临床病理因数的关系。结果 KiSS-1在肿瘤组织中的表达明显低于正常食管组织(P=0.017)。同时,KiSS-1的表达缺失与肿瘤的大小、分化程度与浸润程度之间无明显的相关性(P=0.480,P=0.827,P=0.823),而与肿瘤淋巴结的转移相关。另外, KiSS-1表达缺失的患者五年生存率相对更差(P=0.009)。结论 KiSS-1表达缺失可作为ESCC发生淋巴结转移的一个指标,KiSS-1也是判断ESCC患者预后的一个指标。     

金标准有前提

临床中,我们经常会遇到病人来咨询病理报告为何是描述性报告,病理报告不是诊断的"金标准"么?其实,病理报告被称为"金标准",只是在一定条件下是. 如果把整个肿瘤连同它周围的一些正常组织都完整切下交给病理科,病理鉴别良、恶性的本领最高(接近100％).如果只切下一部分肿瘤,病理的精确性就差了.所以说,被称为"金标准"并不是一定的,通常情况下只能作为参考.     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤癌变临床病理及基因检测分析

目的:探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤(MCT)癌变的临床病理特点及基因检测情况。方法:回顾性分析2011至2013年间我院收治的12例卵巢MCT癌变患者的临床病理资料,并进行基因突变检测。结果:12例MCT癌变全部发病于一侧卵巢,4例出现下腹疼痛。4例MCT最长径大于10cm。10例于术前行血清CEA、CA125、CA199检查的患者,至少有一种肿瘤标志物升高。术前超声检查结合临床病史和血清标志物检查,有7例诊断可疑畸胎瘤癌变。12例癌变包括鳞癌5例,各型腺癌7例。巨检示鳞癌囊壁部分增厚;腺癌可见附壁乳头。免疫组化示鳞癌CK5/6、P63(+),腺癌CK20、Villin、CDX2(+)。基因检测示肠型腺癌2例均发生KRAS基因突变。11例进行全子宫切除术+双侧附件切除术,1例行单侧附件切除术+输卵管通液术。结论:结合临床病史、术前超声及血清肿瘤标志物检查可一定程度诊断卵巢MCT癌变。术中常见MCT囊壁增厚及附壁乳头。KRAS基因突变检测可能辅助判断卵巢MCT癌变。     

颅内间叶性肿瘤伴FET-CREB融合阳性型3例临床病理学特征

目的探讨原发性颅内间叶性肿瘤伴FET-CREB融合阳性型的临床及影像表现、病理形态学特征及分子遗传特点。方法回顾性分析3例伴有FET-CREB融合阳性的原发性颅内间叶性肿瘤患者的临床病理特征、免疫表型、诊断、治疗及预后, 并复习相关文献。结果 3例患者年龄分别为31、16、35岁, 男性2例, 女性1例, 发病部位分别为右额部、左额颞部和右侧脑室, 影像学均表现为界限清楚的占位性病变。镜下观察:组织学上共同特征表现为肿瘤边界清楚, 背景可见多少不等的胶原化及黏液样改变, 肿瘤细胞疏密不等, 呈条索状或片状分布于黏液性间质中, 部分病例可见血管丰富, 肿瘤组织围绕血管生长, 肿瘤细胞呈梭形、星芒状或上皮样。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞均表达结蛋白及CD99, 2例表达上皮细胞膜抗原, 1例表达间变性淋巴瘤激酶及CD68, 1例表达D2-40, Ki-67阳性指数5%～15%。分子表型:二代测序检测出1例EWSR1-CREB1基因融合及2例EWSR1-CREM基因融合。术后随访6～24个月, 3例患者状态均良好, 无复发及转移。结论 FET-CREB融合阳性的原发性颅内间叶性肿瘤, 诊断时...     

肝样腺癌患者的癌组织甲胎蛋白、CAR-T靶点蛋白及白细胞分化抗原133表达观察

目的观察肝样腺癌癌组织甲胎蛋白(AFP)、CAR-T靶点蛋白(Glypican-3)及白细胞分化抗原133(CD133)的表达变化。方法 36例肝样腺癌患者(观察组)及20例普通型胃腺癌患者(对照组),均行肿瘤切除术,术中保留癌组织,免疫组化法检测两组癌组织AFP、Glypican-3及CD133,并分析AFP、Glypican-3及CD133表达与肝样腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果观察组、对照组癌组织AFP阳性表达率分别为47.2%(17/36)、10.0%(2/20),Glypican-3阳性表达率分别为61.1%(22/36)、5%(1/20),CD133阳性表达率分别为52.8%(19/36)、35.0%(7/20),与对照组比较,观察组癌组织AFP、Glypican-3阳性表达率升高(P均<0.05)。CD133表达与肝样腺癌患者血清AFP水平升高有关(P <0.05)。结论肝样腺癌患者癌组织AFP、Glypican-3、CD133表达均升高。AFP、Glypican-3可能参与肝样腺癌的发生发展。