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1.
目的 研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机理。方法 采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞形态学及其表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经生长因子(NGF)蛋白的影响。结果 中低浓度的硒能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径;硒能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白;体外培养的大鼠皮层神经细胞随着培养时间的延长,NGF的表达减弱,与对照组比较,硒能促进神经细胞NGF的表达。结论 硒可能是通过促进、增强NSE、NGF蛋白的表达,进而直接作用于体外培养的神经细胞,促进神经细胞的生长、发育与分化。 相似文献
2.
目的从氧自由基代谢及血清TNF-α水平探讨酪酪肽(Peptide YY)对急性胰腺炎大鼠的治疗作用。方法40只SD大鼠,随机分为胰腺炎组和酪酪肽治疗组,急性胰腺炎(AP)模型采用经腹腔注射精氨酸制备,测定48h后大鼠血浆中的丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α含量。结果PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,PYY组血浆中MDA含量下降及肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。 相似文献
3.
目的 研究多抗甲素(Polyactin A,PA)对树突状细胞(Dendritic cell,DC )瘤苗体外抗肿瘤活性的影响。 方法 用GM-CSF、IL-4、TNF-α体外诱导扩增脐血单个核细胞(CBMCs)中的DC,24h后将凋亡、坏死的HeLa、HepG2细胞分别加入CBMCs共孵育,使DC接受肿瘤细胞全抗原刺激,成为DC瘤苗,之后再加入PA刺激活化DC瘤苗,3天后以CBMCs为效应细胞(另设未加PA组为对照),以相应的肿瘤细胞为靶细胞,用MTT法测定不同效靶比下效应细胞对HeLa、HepG2细胞的杀伤率。 结果加入PA后,CBMCs对HeLa、HepG2细胞的杀伤率显著提高,明显高于未加PA组。 结论PA可增强DC瘤苗对相应肿瘤的杀伤率。 相似文献
4.
目的 :研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机制 .方法 :采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞生长发育及其相关蛋白NSE、IGFR表达的影响 .结果 :中、低浓度的硒 (0 0 6 2 5~ 0 5 0mg·L 1)在培养 3d开始能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径 (培养 3,5 ,7d对照组最长突起长度分别为 4 9,6 4 ,6 4 μm ,加硒各组最小值分别为 5 9,78,76 μm ,对照组平均直径分别为 19,19,2 1μm ,加硒各组平均值分别为2 6 ,2 5 ,2 6 μm ,P <0 0 5 ) ,也能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白 (对照组平均秩次为 14 1,实验各组最低为 2 1 4 ,P <0 0 5 ) ,也能促进体外培养的神经细胞IGFR蛋白的表达(对照组平均秩次为 16 6 ,实验各组最低为 2 1 9,P <0 0 5 ) ;高浓度的硒 (0 75~ 1 0mg·L 1)对培养细胞有明显的细胞毒性作用 ,可致细胞死亡 .结论 :硒可能是通过促进、增强NSE ,IGFR蛋白的表达 ,进而直接作用于体外培养的神经细胞 ,促进神经细胞的生长发育与分化 相似文献
5.
目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。 相似文献
6.
目的 探讨乳腺浸润性导管癌磁共振扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值与淋巴结转移状态,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和cerbB2表达的关系.方法 选取自2008-04-2010-04采用b=800 s/mm2的DWI检出的49个乳腺浸润性导管癌病灶作为研究对象.测定病灶的ADC值,病灶切除后取相应标本,记录淋巴结转移情况,免疫组化技术测定病灶的ER、PR和cerbB2表达情况.对不同淋巴结转移状态和不同预后因子表达状态与病灶的ADC值的关系进行分析.结果本组49个浸润性导管癌病灶中,伴有淋巴结转移18个.ER、PR、cerbB2表达阳性率分别为55.1%、61.2%和51.0%.有无淋巴结转移的病灶平均ADC值之间比较无显著性差异(P=0.382).ER、PR和cerbB2表达阴性的病灶与表达弱阳性、阳性和强阳性的病灶的平均ADC值之间比较均无显著性差异(P值均<0.05).病灶平均ADC值与淋巴结转移状态、ER、PR和cerbB2的表达均不具有相关性(r值分别为0.063,-0.311,-0.261和0.333,P值均>0.05).结论 DWI的ADC值尚不能用于乳腺癌预后的间接评价和个体化治疗方案的选择. 相似文献
7.
目的:探讨p16和Rb基因产物在宫颈癌中的表达,及与临床病理参数间的关系。方法:应用免疫组化技术(SP法),检测p16,Rb基因在10例正常宫颈组织,10例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及59例宫颈鳞癌中的表达,结果:20%CIN(2/10)和29%宫颈鳞癌(17/59)中,p16免疫反应阴性,p16蛋白表达失在不同年龄间有显著差异,而在肿瘤生长类型,临床分期及分组织学分级各组间比较无显著差异,宫颈癌中Rb表达阳性率为88%(52/59),随组织学分级增高,Rb蛋白表达率升高,各组间比较有显著差异,66%的宫颈癌两种蛋白共表达阳性。结论:p16失活参与部分宫颈癌的发生。Rb可能主要通过功能性失活参与宫颈癌的发生。 相似文献
8.
宫颈上皮癌变过程中细胞周期调节蛋白P16、cyclin D1和Rb相互作用的研究 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 探讨细胞周期调节蛋白 p16、cyclin D1和 Rb在宫颈上皮癌变过程中的表达及相互作用。方法 应用免疫组化技术 (S- P法 ) ,检测 p16、cyclin D1和 Rb基因在 10例正常宫颈组织、10例慢性宫颈炎、10例宫颈上皮内瘤样变 (CIN)及 5 9例宫颈鳞癌中的表达。结果 10例 CIN中 2例 p16蛋白阴性表达 ,占 2 0 .0 % ,5 9例宫颈鳞癌中 ,17例 p16免疫反应阴性 ,占 2 8.8% ,两者之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。宫颈上皮癌变过程中 (慢性宫颈炎→上皮内瘤样变→浸润癌 ) cyclin D1过表达率逐级升高 (10 .0 % ,40 .0 % ,74.6 % )。宫颈癌中 Rb表达阳性率为 88.1%(5 2 / 5 9)。结论 p16失活参与部分宫颈癌的发生。 cyclin D1表达异常与宫颈癌发生有关 ,其过表达出现在宫颈上皮癌变的早期阶段。 Rb可能主要通过功能性失活参与宫颈癌的发生。 相似文献
9.
凋亡相关基因survivin在子宫颈癌组织中的 总被引:61,自引:1,他引:60
目的 探讨新的凋亡抑制基因survivin在宫颈癌组织中的表达,及其与bcl-2和p53表达的相关性。方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测survivin、bcl-2、p53基因在10例正常宫颈组织及59例宫颈癌组织中的表达。结果 survivin基因在正常宫颈组织中不表达,59例宫颈癌组织中,41例表达阳性,占69.5%。病理分级为G1-G2级的宫颈癌的survivin基因表达阳性率为58.1%(18/31),G3级为82.1%(23/28),两者比较,差异有显著性(P<0.05);临床分期Ⅱ期的宫颈癌的survivin基因表达阳性率为8例中有4例,Ⅲ期者为81.8%(36/44),两者比较,差异有显著性(P<0.05),survivin基因表达阳性率与宫颈癌的病理分级和临床分期呈正相关。宫颈癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为76.7%(33/43)、16例中有8例,两者比较,差异有显著性(P<0.05);bcl-2蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为80.0%(36/45)、14例中有5例,两者比较,差异有显著性(P<0.005),survivin基因表达阳性率与宫颈癌组织中p53、bcl-2蛋白表达密切相关。结论 survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在宫颈癌的发生中起一定作用,其过度表达提示宫颈癌预后不良。survivin基因的表达与宫颈癌组织中p53、bcl-2蛋白的异常表达密切相关。 相似文献
10.
Survivin在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中表达的初步研究 总被引:11,自引:1,他引:10
目的:探讨Survivin基因表达与宫颈癌发生发展的关系。方法:应用免疫组化技术(SP法),检测Survivin基因在10例正常宫颈组织、5例上皮内瘤样变及59例宫颈鳞癌中的表达。结果:Survivin在正常宫颈组织中不表达,在宫颈上皮癌变过程中表达阳性率逐级升高。Survivin表达阳性率与宫颈癌的组织学分级和临床分期呈正相关。结论:Survivin基因表达发生在宫颈癌恶性转化的早期,并为宫颈癌预后提供了有价值的判断指标。 相似文献