基于数据挖掘的魏连波教授治疗慢性肾衰的临床用药规律分析

目的 探究魏连波教授治疗慢性肾衰的临床用药规律。方法 基于中医传承辅助平台V2.5软件构建数据库,采用软件集成的数据挖掘方法,对处方中方剂的证候、药物频次、组方规律等进行分析。结果 符合纳入标准的处方有396张,涉及125味中药。药物四气主要为温、寒、平和热;药物五味主要为苦、甘、辛和酸;药物归经主要为脾、胃、肝、肺和肾。证候以脾肾亏虚为本,湿浊毒瘀为标。丹参、白术、大黄、川芎、姜半夏、砂仁、党参、陈皮、黄连、干姜、牛膝、杜仲是核心药物群,以健脾和胃、活血化瘀、补益肝肾药为主。结论 魏连波教授治疗慢性肾衰遵循扶正祛邪、标本兼治的法则,温寒平热药并用,多应用健脾活血、补益肝肾药,各药配伍共奏补脾益肾、清利湿热、化浊的效果。     

我院开业4年来门诊中药饮片处方点评与分析

目的 了解南方医科大学深圳医院(以下简称我院)开业4年来中药饮片处方用药情况及存在的问题.方法 按月随机抽取本院开业4年来的门诊中药饮片处方,对其合理性进行回顾性评价与分析.结果 连续4年各年处方合格率分别为85％、90％、93％、96％.结论 新建医院尽早开展处方点评,对保证临床合理用药,起到重要的作用.     

芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖和细胞[Ca2+]i变化的影响

目的研究芦荟大黄素对植物血凝素(PHA)引起的大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖的作用和机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2 ]i。结果芦荟大黄素对PHA引起的细胞增殖有显著抑制作用,且其抑制作用与剂量有关;加入PHA引起细胞[Ca2 ]i迅速升高,并持续维持高[Ca2 ]i水平,芦荟大黄素对PHA引起的[Ca2 ]i升高有显著抑制作用,其作用途径包括阻断胞内Ca2 释放和抑制胞外Ca2 内流。结论芦荟大黄素可抑制T淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞内[Ca2 ]i升高相关。     

口服脊髓灰质炎糖丸引起过敏反应1例

患儿,女,2006年6月25日出生,于2006年8月29日上午口服脊髓灰质炎糖丸1丸(北京天坛生物制品有限公司生产,批号2005100903)。大约40分钟后患儿出现口角发红,继而双颊潮红,嘴唇轻微发绀,腹部有散在的红斑,不突出皮肤,压之退色,呼吸正常,无其他症状。立即给予皮下注射地塞米松0.5mg     

ICU实施安宁疗护的影响因素及其评估工具的研究进展

早期识别ICU实施安宁疗护的影响因素,有助于及时发现现存的突出问题,推动安宁疗护的发展。国外学者研发了多种ICU实施安宁疗护影响因素的评估工具,部分工具已经过多次完善,并在国际上得到了验证和推广,已被证实可以有效识别ICU实施安宁疗护的影响因素。目前国内尚缺乏相关研究,且ICU实施安宁疗护尚处于初级阶段。本文就国内外ICU实施安宁疗护的影响因素、评估工具及促进策略等进行综述,以期为本土化工具的构建提供参考,从而推动国内安宁疗护的开展与发展。     

p38 MAPK-iNOS-NO通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)是否介导了氯化钴(CoCl2)引起的PC12细胞损伤及p38 MAPK对其调节作用。方法:应用化学性低氧模拟剂CoCl2处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Western blotting法检测iNOS蛋白的表达水平;Griess试剂盒检测细胞培养基中亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度。结果:应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使iNOS表达明显增多;应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h和48 h可使细胞培养基里NO增多;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-canavanine(10μmol/L)预处理能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;SB203580(p38 MAPK选择性抑制剂)预处理60 min可下调CoCl2引起的iNOS高表达。结论:p38 MAPK-iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用。     

大黄单蒽醌类单体的组合抑制脂多糖升高巨噬细胞[Ca~(2 )]_i的作用特征

利用细胞钙离子成像分析系统检测单细胞内自由钙离子浓度([Ca2 ]i)的动态变化,来研究大黄单蒽醌类单体:大黄素(emodin)、大黄酸(rhein)、芦荟大黄素(aloe-emodin)和大黄素甲醚(physcion)的不同组合方式对细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)[Ca2 ]i的影响。结果显示:大黄酸分别与大黄素、大黄素甲醚或芦荟大黄素两药组合都显著抑制LPS刺激PMψ的[Ca2 ]i升高,体现了药物的协同抑制作用,并进一步证实,其中大黄酸起着关键作用;而大黄素和芦荟大黄素组合对LPS的作用没有明显影响。大黄酸、大黄素和芦荟大黄素(或大黄素甲醚)三药组合更显著抑制了LPS刺激的[Ca2 ]i升高,其效应均强于三药单独或两药组合对LPS的抑制作用,大黄酸的参与显著改变了大黄素和芦荟大黄素(或大黄素甲醚)组合对LPS刺激的[Ca2 ]i的影响性质。四种大黄单蒽醌类单体组合能够完全消除LPS刺激的PMψ[Ca2 ]i升高。以上结果表明:不同药物组合方式可以适应调节巨噬细胞免疫活性的不同需要,并提示,大黄酸可能通过抑制其他单体自身活化PMψ的机制,而在组合药物对LPS的抑制效应中起关键作...     

ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI／2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一.     

子宫内膜异位症生化标记物的临床意义

子宫内膜异位症是一种妇科多发病,发病机制仍不清楚,临床上至今还缺乏用于诊断的有效生化标志物.子宫内膜异位症患者体内有许多生化分子的表达发生变化,其与子宫内膜异位症的发生、发展有关,如CA-125、CA19-9、抗子宫内膜抗体等,目前已经是内异症诊断的重要辅助手段.其它分子,如白细胞介素、黏附分子、肿瘤坏死因子、生长因子等在血清或腹腔液中的浓度也发生改变,研究这些变化与内异症的关系可以提示这些生化分子的临床应用价值,为内异症的诊断提供更简便、更易普及的血清学检测方法.