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目的:观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在卵巢癌组织中的表达并计数微血管密度(MVD),探讨MIF和VEGF与卵巢癌发生的关系及在卵巢癌血管生成中的作用。方法:利用免疫组织化学染色技术检测MIF、VEGF和第八因子相关抗原在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达;采用Image Pro Plus(IPP)6.0图像分析软件对结果进行分析。结果:MIF和VEGF在正常卵巢组织的实质细胞中不表达,在卵巢癌肿瘤细胞的胞浆呈阳性表达,且随着卵巢癌分化程度的降低,表达强度逐渐增强;低分化卵巢癌与高分化和中分化卵巢癌比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。低分化卵巢癌组织中的MVD(50.83±11.59)明显增加,与正常卵巢组织(18.16±2.26)、高分化(19.88±3.92)及中分化(31.1±3.08)卵巢癌组织比较差异有显著性(均P<0.01)。MIF表达与VEGF表达呈正相关(r=0.579 7,P<0.01),MIF表达与卵巢癌MVD呈正相关(r=0.962 3,P<0.001)。结论:MIF的表达与卵巢癌的分化程度密切相关,MIF可能通过上调VEGF表达促进卵巢癌的肿瘤血管生成。 相似文献
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目的体外分离、培养、扩增及鉴定人脂肪来源干细胞(human adipose-derived stem cells,hASCs),并向成骨诱导分化,为临床骨组织重建提供种子细胞。方法应用胶原酶消化法和贴壁筛选法相结合从人手术切除的脂肪组织中提取hASCs。MTS法绘制hASCs生长曲线;利用流式细胞术检测hASCs表面标志;以低糖DMEM含10%FBS及1%青/链霉素为基础培养基,含1nM地塞米松,10mM磷酸甘油,0.05mM维生素C的条件培养基连续培养4w进行体外成骨诱导,并利用硫酸茜红素S(Alizarin Red S)染色检测钙沉积情况。结果成功从人脂肪组织中分离、提取了hASCs并在体外扩增。hASCs呈成纤维细胞样生长。生长曲线显示hASCs增生分裂能力活跃。hASCs表面标志表达CD29,CD44,CD73,CD105和CD166,不表达CD31,CD34,CD45和HLA-DR。成骨诱导4w后,经硫酸茜红素S染色可见:细胞呈复层生长,细胞外富集细胞外基质,基质经染色呈现橘红色,数量多,成结节状或成片状存在,并出现钙盐结节,证明有钙盐沉积。结论成功建立了一种简单有效的体外分离和培养hASCs的方法。获得的hASCs生长增殖旺盛、保存方便,具有多向分化能力。hASCs可以作为细胞移植治疗和组织工程理想的种子细胞。 相似文献
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目的:观察卞丝肼对6-羟多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病模型大鼠纹状体细胞外多巴胺(DA)水平的影响。方法:采用6-OHDA建立帕金森病大鼠模型(黑质纹状体去神经支配),用生理盐水制作假损毁大鼠作为对照;而后采用卞丝肼和卞丝肼联合L-多巴胺(L-DOPA)治疗,应用体内微渗析技术分别检测假损毁和6-OHDA损毁大鼠纹状体细胞外DA水平。结果:在假损毁大鼠中,50 mg?kg-1卞丝肼可以使细胞外DA水平明显降低(P<0.01)。在6-OHDA损毁大鼠纹状体中,卞丝肼和L-DOPA的共同用药使细胞外DA水平明显升高,但是达到峰值的时间明显延长,并呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论:卞丝肼可降低黑质丝状体去神经支配大鼠丝状体氨基酸脱羧酶(AADC)活性,改变外来性L-DOPA的代谢。较高剂量卞丝肼可能会阻止L-DOPA长期治疗所导致的不良反应。 相似文献
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MIF、CD68和CD57在卵巢癌组织中的表达及其意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞及自然杀伤细胞标记物MIF 、CD68及CD57在卵巢癌组织中的表达及意义。 方法:采用免疫组织化学法检测56例卵巢癌和5例正常卵巢组织中MIF、CD68及CD57蛋白的表达情况。 结果:正常卵巢组织中,MIF有少量表达,CD68、CD57均无表达;卵巢癌组织中MIF、CD68、CD57均有阳性表达,随着肿瘤恶性度的升高CD57、CD68、MIF阳性表达量有增多趋势,与正常卵巢组织比较差异有显著性(P<0.05)。各级别卵巢癌组织中CD57表达量明显低于CD68表达量(P<0.05)。结论:卵巢癌组织中MIF蛋白表达上调导致巨噬细胞和自然杀伤细胞增多,可能是肿瘤进一步恶化的原因之一。 相似文献
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目的 探讨肿瘤干细胞标记物Lgr5和CD133在卵巢癌中的表达和意义.方法 利用免疫组织化学方法,观察33例卵巢浆液性乳头状腺癌、6例正常卵巢组织和6例卵巢浆液性囊腺瘤中Lgr5和CD133的表达情况.结果 Lgr5在卵巢癌组织中阳性表达率为78.7%,与正常卵巢组织和浆液性囊腺瘤相比有显著性差异(P<0.05).且随着肿瘤分化程度不同,从高分化到低分化Lgr5阳性表达率逐渐提高.CD133在卵巢癌中阳性表达率为57.5%,与正常卵巢组织相比有显著差异(P<0.05),但与浆液性囊腺瘤无差异(P〉0.05).随着肿瘤分化程度的不同,从高分化到低分化CD133阳性表达率逐渐增高.Lgr5与CD133在卵巢癌组织中的表达呈正相关,即随着Lgr5表达的上调,CD133的表达也呈现增强趋势.结论 Lgr5和CD133有可能成为卵巢浆液性乳头状腺癌干细胞的表面标记物. 相似文献
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