糖皮质激素对大鼠生精细胞作用的研究

本文在建立糖皮质激素作用的大鼠的体内模型基础上,采用TUNEL染色,经激光共聚焦显微镜分析、透射电镜观察等方法,研究糖皮质激素对大鼠生精细胞凋亡的作用。结果表明,高浓度的糖皮质激素能显著增加大鼠生精细胞凋亡。     

11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究——11β—HSD mRNA的表达

已往的研究发现,大鼠Leydig细胞中的11β－羟类固醇脱氢酶（11β－HSD）通过控制细胞内皮质酮（大鼠体内的糖皮质激素）浓度调节睾酮合成。本研究通过观察11β－HSD活性可调的大鼠动物模型中Leydig细胞内11β－HSD mRNA的表达情况,以明确这些表达是否和酶活性测定结果具有一致性。结果表明,大鼠Leydig细胞中的11β－HSD mRNA的表达量和其酶活性水平具有明显的一致性。在大鼠体内,生理水平或高浓度的皮质酮调节Leydig细胞中11β－HSD活性是通过调节细胞中稳定性mRNA的表达实现的。     

糖皮质激素诱导大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

目的 :研究糖皮质激素诱导不同发育阶段培养的大鼠睾丸间质细胞凋亡状况。方法 :以Annexin V FITC和PI双标细胞 ,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测。　结果 :ILC、ALC经皮质酮处理后 ,其凋亡量显著高于对照组 ;PLC经皮质酮处理后 ,其凋亡量与对照组无显著差异。　结论 :糖皮质激素能诱导大鼠睾丸未成熟型和成熟型间质细胞凋亡 ,而不能诱导前体型间质细胞凋亡。     

大鼠附睾精子-SH变化与运动关系的研究

本文以巯基(-SH)分子探针mBBr标记附睾精子,采用流式细胞仪分析,结合荧光显微镜观察;以研究附睾精子膜成熟变化,其结果显示:精子在附睾运行过程中,-SH渐渐氧化为二硫键(-S-S-)、并具异质性.Percol法筛选运动精子的研究表明:运动精子的-SH含量显著降低,这提示附睾精子膜-SH与-S-S的变化与精子运动的获得和发展有关.     

皮质酮诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

本研究目的旨在观察皮质酮能否诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡,用皮质酮分别经体内、外途径处理大鼠睾丸间质细胞。凋亡细胞经碘化丙碇（ＰＩ）标记后用流式细胞仪检测。体外研究结果表明,经１００ｎＭ皮质酮处理２４小时后的睾丸间质细胞,其凋亡量（３６．５％）显著高于对照组（１２．７％。Ｐ〈０．０１）。在体研究得到类似结果,经皮质酮（２．５ｍｇ／１００ｇ体重）处理２４小时后的大鼠,其纯化的睾丸间质细胞调亡量（２     

雌激素对大鼠附睾上皮细胞非基因组作用及其机制研究

目的：研究雌激素对大鼠附睾上皮细胞非基因组作用及其机制。方法：青春期大鼠附睾上皮细胞,ＦＬＵＯ－３／ＡＭ标记,激光共聚焦显微镜技术观察。结果：１７β－雌二醇能快速诱导附睾上皮细胞内Ｃｑ＾２＋〖Ｃａ＾２＋〗ｉ升高,并且有剂量依赖性（１０＾－２～１０＾－９Ｍ）,无Ｃａ＾２＋液及２ｍＭ ＥＧＴＡ育附睾上皮细胞不影响雌二醇诱导效应;Ｃａ＾２＋通道阻活跃剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ、ｖｅｒａｐａｍｉｌ也不影响雌二     

11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究—11β—HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系

本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中11β－羟类固醇脱氢酶（11β－HSD）活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实：Leydig细胞中11β-HSD通过控制细胞内皮质酮（大鼠体内的糖皮质激素）的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度。结果表明,切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中11β－HSD活性明降低,血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高。经补充皮质酮后,原已降低的11β－HSD活性和皮质酮水平得到了恢复,二者恢复趋势呈正相关,提示,11β－HSD活性的恢复（上升）是皮质酮代谢的需要,升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平。补充高浓度的糖皮质激素超过了11β－HSD发挥作用的阈值,导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏,Leydig细胞合成睾酮能力显著下降。本研究进一步阐明了Leydig细胞中11β－HSD调节睾酮合成的功能和机制。