5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体、T细胞分化抗原决定簇－3效应的研究

文中报道了５名事故性急性骨髓型放射病患者照后２．５和３．５年外周血Ｔ淋巴细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因，ＴＣＲ、Ｔ细胞分化抗原决定簇－３（ＣＤ_３）表达与ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物功能的辐射效应．发现５名患者于照后２．５年，２名（５．２Ｇｙ和２．４Ｇｙ，５５岁）于照后３．５年外周血Ｔ细胞应答抗ＣＤ３单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复；经同时用ＩＬ－２和抗ＣＤ_３单抗刺激，增殖能力比单用抗ＣＤ_３单抗刺激有所增强；后２名的外周血ＴＣＲ、ＣＤ_３阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者；并见一患者出现ＤＮＡ重排杂交带型．本文并从ＴＣＲ／ＣＤ_３在介导Ｔ细胞抗原刺激反应中的作用，电离辐射对ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物的影响，后果和意义等方面进行了讨论．     

烧冲复合伤肺脏病变及其发病机理的实验研究

烧冲复合伤是核爆炸所致的主要伤类之一,在常规战争和平时多类爆炸事故中也经常发生。本文以单一伤与复合伤相对照,不同致伤顺序相对比,形态定性与多项图象分析测量相结合,宏观、光镜、电镜形态观察与功能相联系,着重研究烧伤、冲击伤和两伤合并后的肺脏病变特点,更侧重于肺血管的病变。共用     

外源怀钙对放烧复合伤早期心肌线粒体呼吸功能的影响

目的：了解外源性钙离子对放烧复合伤心肌线粒呼吸功能的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常对照组，６Ｇｙ照射复合３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤组、放烧复合伤预防用药组 簇烧复合伤治疗用药组。于伤后１、１２、２４和４８ｈ测定不同浓度钙对呼组线粒体呼吸功能的影响。结果：低浓度外源性钙对正常对照组心肌线粒体呼吸有刺激作用，但对放烧复合伤组、放烧复合伤预防用药组和治疗用药组线粒体呼吸无显著刺激作用；高浓度外源性钙（     

60Coγ射线对体外培养成骨细胞作用的实验研究

目的：研究放射性骨损伤的发病机制，探讨骨折合并射线损伤愈合能力下降的原因。方法：将体外培养的成骨细胞用^60Coγ射线一次性照射3、6、9、12Gy，以建立体外培养成骨细胞受射线作用的实验模型；同时，观察成骨细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性改变，骨形态发生蛋白（BMP）和转化生长因子β1（TGF-β1）的胞质内表达量，以及细胞内钙离子的含量。结果：成骨细胞受射线照射后，其ALP活性明显降低，且与照射剂量呈明显量效关系，3Gy组抑制率为31.59%，而12Gy组则为84.95%；BMP、TGF-β1的表达量下降，但与照射剂量无明显量效关系；胞质内钙含量亦降低，但受照各组间的抑制率无明显统计学差异。结论：射线对成骨细胞具有直接损害作用，放射性骨损伤的重要方面就是射线对成骨细胞的主要功能酶ALP活性的损害，抑制BMP、TGF-β1等生长因子的合成，且干扰细胞内第二信使钙离子，从而致骨组织的再生重建机能下降。     

5 Gy全身照射对大鼠伤口巨噬细胞的抑制效应及W11-a12的促愈作用

目的 研究大鼠全身5Gy照射对伤口巨噬细胞（MΦ）功能的影响及W11－a12的促愈作用。方法 采用^60Coγ射线身身照射复合皮肤创伤模型,观察了MΦ酵母－补体复合物玫瑰花环形成试验、吞噬功能和分泌纤维粘连蛋白（FN）、转化生长因子β1（TGFβ1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的功能。结果 大鼠5Gy全身照射复合皮肤创伤后第3、5天伤口内巨噬细胞C3b受体表达、吞噬功能,合成与分泌FN、TGFβ、bFGF的功能均显著受到抑制,但抑制效应的程度不同,MΦ的吞噬功能的抑制重于其分泌功能,分泌TGFβ1功能的抑制重于分泌bFGF的功能,W11-a12能显著逆转辐射对MΦ功能的抑制效应。结论 伤口MΦ功能受抑是合并放射损伤后伤口难愈的主要原因,增强MΦ功能是W11－a12促愈作用的一个途径。     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮恢复的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠肠上恢复的影响。方法：昆明种小鼠经8Gy^60 Co γ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组,检测小肠粘膜组织DNA和蛋白含量,光镜和扫描电镜观察肠上皮形态结构变化。结果：放射损伤小肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛高度下降、数量减少,部分绒毛顶端有糜烂缺损;胰高血糖素样肽－2处理可使肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛增长、数量增多,糜烂发生不明显。结论：胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠上皮的恢复。     

电离辐射对大鼠创面愈合早期阶段的影响

目的 从伤后早期（7d内）创面组织的变化来探讨放创复合伤的难愈机制。方法 以大鼠分别接受4、6、8、Gy的全身照射合并局部创伤为模型,观察创面残留面积百分率和创面组织蛋白含量、羟脯氨酸含量及成纤维细胞数量、毛细血管数量的变化。结果 与单创组相比,4、6、8Gy全身照射降低伤口修复阶段早期的愈合速度和质量,其中6、8Gy复合伤组伤口修复启动阶段即受抑。结论 上述变化是电离辐射引起创面难愈的重要原因。     

Ⅰ型超敏反应与辅助性T细胞

Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应 (immediatehypersensitiv ity)或过敏症 (anaphylaxis)。Ⅰ型超敏反应引起组织损伤的核心环节包括 :B细胞产生IgE ,后者与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgEFc受体 ,即FcεRI结合 ,FcεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应 ,胞外Ca2 + 流入胞内。此时两个同时平行发生的过程被启动 ,即脱颗粒 ,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子 (如β -葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、过氧化物歧化酶、过氧化物酶等 )。释放的介质立即直接作用于靶细胞、…     

高亲和力IgE受体介导的信号传导及其相关的抑制性受体

作者介绍了高亲和力IgE受体介导I型超敏反应,其活化后的信号传导通路,及其相关的抑制性受体方面的研究进展,包括FcγRIIβ、PIR B、SIRPα、CD81及MAFA。对高亲和力IgE受体介导的信号通路和其相关的抑制性受体的研究将有可能发现对抗Ⅰ型超敏反应的新靶点,从而有助于过敏相关疾病的治疗。     

人α防御素-5多肽体外抗单纯疱疹Ⅱ型病毒作用的研究

目的 探讨人α防御素-5(human α-defensin-5, HD-5)多肽体外抗单纯疱疹Ⅱ型病毒(herpes simplex virus type 2, HSV-2)的作用及其机制.方法 以绿猴肾细胞(Vero)为宿主细胞,采用CCK-8法首先分析10～200 μg/ml浓度范围内HD-5多肽的细胞毒性,再以HSV-2感染Vero细胞,分别于感染前后和感染的同时加入100 μg/ml 的HD-5多肽,72 h后测定细胞保护率,结合细胞病变效应观察,分析HD-5抗HSV-2的作用效果和起效环节,并通过改变培养基中血清的浓度,观察血清对HD-5抗病毒作用的影响.结果 在100 μg/ml 浓度以内,HD-5多肽几乎无细胞毒性,提前或同时加入HD-5多肽可以显著抑制HSV-2病毒引起的细胞病变反应、提高细胞保护率(P<0.01),而在HSV-2感染2 h后加入HD-5多肽对Vero细胞的保护作用不明显(P>0.05);血清浓度会显著影响HD-5多肽的抗HSV-2活性,血清浓度越高,HD-5多肽对细胞的保护率越低.结论 HD-5多肽在体外具有显著的抗HSV-2感染活性,其作用机制主要是通过干扰病毒对细胞的粘附、侵入而发挥作用.