高氧对早产大鼠角化细胞生长因子mRNA及增殖细胞核抗原表达的影响

目的　探讨 85 %高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织角化细胞生长因子 (KGF)mRNA及增殖细胞核抗原 (PCNA)动态表达的影响。方法　早产SD大鼠生后 1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露 85 %氧气中 ,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于 1、4、7、10、14和 2 1d时 ,提取肺组织RNA ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定KGFmRNA ;同时应用免疫组化检测肺组织切片中PCNA。结果　 (1)与空气组相比 ,高氧 1d时 ,KGFmRNA表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ;4d时明显增强 ,较空气组增加 3 8倍 (P <0 0 0 1) ;其后开始下降 ,7d时较空气组增加 1 8倍 (P<0 0 5 ) ;10d时两组间无明显差异 (P >0 0 5 ) ;14d时较空气组降低 1 5倍 (P <0 0 1) ,2 1d时复又增高 ,较空气组增加 1 15倍 (P <0 0 1)。 (2 )空气组早产新生大鼠生后 14d内肺组织中均有PCNA表达 ,并且PCNA阳性细胞 90 %以上定位于气道和肺泡上皮细胞 ,2 1d时几乎检测不出其表达 ;与空气组比较 ,高氧组 1～ 4d时肺组织中PCNA表达明显减弱 ,7～ 10d时增强且部分间质细胞也有表达 ,2 1d时PCNA阳性细胞以间质细胞为主。结论　 85 %高氧暴露可促进早产新生大鼠肺组织KGFmRNA及PCNA表达     

血小板衍生生长因子对肺发育的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子（PDGF）在胚胎和生后新生大鼠肺发育中的作用机制，研究其对肺分支形态形成，肺实质和间质发育调控原理。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析和检测各时间点（胚胎18、20、21d和生后1、4、7、14、21d）PDGFmRNA及其表达水平。结果在胚胎晚期。PDGF表达于肺间质细胞和肺实质细胞胞浆。出生后随日龄增加，PDG-FmRNA及其表达呈动态变化，组间比较差异显著（P〈0．05，P〈0．01）。结论PDGF在肺分支形态发育和肺组织细胞增殖中起着关键作用，它不仅参与肺泡数量调节，而且是肺间质细胞和肺实质细胞分化成熟不可缺少的因子。     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。     

苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响

肺泡Ⅱ型细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell，AECⅡ）在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位，高氧暴露导致肺组织损伤，其修复有赖于AECⅡ的正常增殖。增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）在细胞周期G1期即开始表达，S期达高峰；细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、p^21CIP1是主要的G1／S转换点调控蛋白。[第一段]     

胰岛素样生长因子结合蛋白-2与足月及早产新生大鼠高氧肺损伤的关系

目的 探讨高浓度氧对足月及早产新生大鼠肺发育的影响及高氧肺损伤与胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的关系.方法 将孕22 d自然出生(足月)及孕21 d行剖宫术提前娩出(早产)的新生大鼠在生后2 d随机分为足月空气组(I组)、足月高氧组(Ⅱ组)、早产空气组(Ⅲ组)、早产高氧组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于氧含量为85%的氧箱中,I、Ⅲ组置于同室空气中.每日记录大鼠存活率,分别于出生后4、7、10、14和21 d活杀取肺组织标本,作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC).用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定IGFBP-2肺表达浓度及mRNA表达.结果 高氧组自出生7 d后大鼠存活率较空气组显著下降(P均0.05).空气组肺组织无炎症病变;高氧组出生7 d和14 d时呈肺泡炎改变,21 d时肺泡炎改变明显加重,且肺泡生成受阻滞,肺泡结构囊泡化;Ⅱ、Ⅳ组各时间点RAC值较相应I、Ⅲ组显著减少(P均<0.01).高氧Ⅱ、Ⅳ组出生4 d和14 d IGFBP-2表达强度均较对应的I、Ⅲ组增强(P均<0.01);IGFBP-2 mRNA表达变化与其肽浓度变化相似.结论 长期高氧暴露可引起足月和早产新生大鼠亚急性肺损伤和肺发育阻滞,IGFBP-2异常表达;这可能是高氧导致亚急性肺损伤及肺发育阻滞的重要机制之一.     

注射用还原型谷胱甘肽治疗新生儿窒息后肝损害的临床疗效观察

目的:观察注射用还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)在治疗新生儿窒息后肝损害中的保肝、降酶的临床疗效及安全性.方法:68例窒息后肝功能损害新生儿用还原型谷胱甘肽治疗1周,观察治疗前后肝功能及临床症状和体征变化.结果:轻度窒息组和重度窒息组治疗前与治疗后比较,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素...     

Notch信号与大鼠肺发育的关系研究

目的 研究Notch受／配体在大鼠肺发育过程中的表达特征，探讨Notch信号对肺形态发生和肺泡上皮成熟分化的调控作用。方法 利用肺组织病理学检查、免疫组化、RT-PCR半定量分析技术，检测Notch1～3、Jagged1在大鼠肺发育不同阶段(胎龄18、20、21d及生后1、4、7、10、14、21d)肺组织内的表达。结果 大鼠肺发育囊泡期即有Notch受／配体的显著表达，主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞，Notch1～3及Jagged1蛋白及mRNA表达水平随胎龄增加呈动态改变。结论 Notch信号在肺发育中起重要作用，可能参与支气管树及气血屏障的形成，且对呼吸道上皮细胞、肺泡上皮细胞的成熟分化有重要调节作用。     

新生儿2005-2010年病房呼吸衰竭临床比较研究

新生儿呼吸衰竭(neonatal respiratory failure,NRF)是新生儿重症监护室(neonatal intensive careunit,NICU)最常见的危重症,是导致新生儿死亡的重要原因之一.近6年来湖北省妇幼保健院新生儿病房新生儿呼吸衰竭的原发疾病组成,辅助通气模式及预后发生了巨大变化.     

地塞米松、维甲酸对大鼠肺发育的影响及与胰岛素样生长因子关系

目的探索地塞米松(Dex)、维甲酸(RA)对大鼠肺发育的影响及其与胰岛素样生长因子(IGF)_Ⅰ、(IGF)_Ⅱ的关系。方法将80只SD孕鼠分为4组,即对照组(A组)、Dex1组(B组)、Dex2组(C组)、RA组(D组)。A、B、D组于孕18～20d分别皮下注射生理盐水、Dex,腹腔注射RA,C组于生后1～3d皮下注射Dex。各组于孕18、20、21d(C组孕期不取)、生后1、3、5、7、10、14、21d取肺标本作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC)、IGF_Ⅰ、IGF_Ⅱ多肽或mRNA之肺表达强度。结果①形态学及肺表达:B、C组早期肺泡发育提前(数目多,壁薄),晚期则腔大数少;IGF_Ⅰ主要表达于肺胞分隔期(生后4～10d),A、D组等肺泡发育时,IGF_Ⅰ呈强阳性表达,其他各组或时间点则呈弱阳性或阴性表达;IGF_Ⅱ的表达主要见于出生前支气管,小血管等管道组织,受Dex等影响较小。②Westernblot结果:IGF_Ⅰ多肽的表达:A组生后5～7d达高峰,随后渐降低;B组孕20d～生后3d,各时间点强度明显高于A组(P<0.01),以后均低于A组(P<0.01);C组晚期强度明显低于A组(P<0.01);D组各时间点浓度明显高于A组(P<0.01)。IGF_Ⅱ多肽的表达:各组孕18d最高,随后渐降低直至微量。③RT_PCR结果:IGF_Ⅰ、IGF_ⅡmRNA表达的强度变化与各自的肽浓度变化相似。结论IGF_Ⅰ、IGF_Ⅱ与肺发育过程有密切关系,IGF_