舌咽淋巴环封闭治疗复发性口腔溃疡临床观察

根治复发性口腔溃疡 (RAU)至今仍很困难。大量研究资料表明免疫功能失调是致病的重要诱因。因此 ,自 1995年以来笔者采用舌咽淋巴环封闭治疗RAU 39例 ,取得了较为满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　选择每月至少复发 2次以上或溃疡持续不断、用各种方法久治无效的RAU患者 39例进行治疗。男 14例 ,女 2 5例 ;年龄 2 0～ 6 7岁 ;病程 2个月～ 13年。发病部位 :唇颊舌黏膜最多 ,次为牙龈、腭及咽部黏膜。1 2　治疗方法　取转移因子 2mL(内含 4× 10 8L-1淋巴细胞提取物 ) ,加维生素B12 5 0 0mg与 2 %利多卡因 1mL混匀。…     

Netrin-1在HeLa细胞的表达及对HeLa细胞功能的影响

目的:研究Netrin-1在HeLa细胞的表达及对HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:利用蛋白质印迹法检测Netrin-1在HeLa细胞的表达,并通过MTT、侵袭实验和流式细胞仪分别检测10,50和100ng/mlNetrin-1对HeLa细胞增殖能力、侵袭能力和凋亡的影响。结果:(1)Netrin-1在HeLa细胞有表达,其相对表达量为0.389±0.026;(2)MTT实验结果显示,Netrin-1可以促进HeLa细胞增值,表现为时间和剂量依赖性,与对照组有显著差异(P<0.05或P≤0.01);(3)Netrin-1处理组细胞迁移数分别为314±16,487±15和553±19,均明显多于对照组180±10(P均<0.05);(4)在Netrin-1干预下,HeLa细胞凋亡率呈递减趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:HeLa细胞表达的Netrin-1与宫颈癌的侵袭转移有关,Netrin-1促进HeLa细胞增殖和侵袭能力,并抑制HeLa细胞凋亡,可能为未来宫颈癌的治疗提供依据。     

轴突导向因子-1在胎儿生长受限胎盘组织中的表达及意义

目的：探讨神经轴突导向因子?1（ netrin?1）在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达变化。方法分析33例胎儿生长受限患者（其中18例为胎儿生长受限合并妊娠期高血压患者）及24例正常妊娠孕妇相关数据,并利用Real time?polymerase chain reaction （ RT?PCR）和Western印迹检测netrin?1在胎盘组织中的表达差异。结果①临床数据显示胎儿生长受限患者与正常孕妇在年龄、孕周、体重指数、血压、胎盘重量和出生体重等方面存在显著差异（ P＜0．05或P＜0．01）;②免疫组化结果显示netrin?1在胎盘中存在表达。③ RT?PCR及蛋白质印迹法显示胎儿生长受限患者胎盘组织中netrin?1的表达明显降低。结论 ne?trin?1表达降低可能是导致宫内胎儿生长受限的机制之一。     

轴突导向因子-1在血管生成模型中的作用研究

目的 研究神经轴突导向因子-1(Netrin-1)在体内和离体血管生成模型中的作用.方法 通过离体大鼠动脉环实验和小鼠活体内Matrigel plug方法检测Netrin-1对血管形成的影响.结果 ①活体外大鼠动脉环实验结果表明10μg/L,50μg/L和100 μg/L Netrin-1均能够促进血管的生成,且50μg/L Netrin1具有最大效应.②小鼠活体内Matrigel plug结果显示含有Netrin-1的Matrigel plug变为红色,CD34免疫荧光染色显示Matrigel plug内有血管样结构形成,所含血红蛋白值为53.4±7.3,与空白对照组5.8±0.9比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Netrin-1在在体和离体血管生成模型中均具有促血管生成效应,是一种有效的血管生成因子.     

子宫束状缝合在剖宫产术中产后大出血的应用

目的探讨束状子宫缝合在剖宫产术中产后出血中的临床价值。方法选取我院2016年1月—2017年1月56例剖宫产术中产后出血产妇作为研究对象。将其随机分为两组。采用子宫束状缝合术的28例产妇作为研究组,采用子宫动脉结扎+子宫肌层间断8字缝合的28例产妇作为对照组。结果研究组28例抢救均成功,均有效止血,保留子宫,术后无严重并发症;对照组26例抢救成功,2例行子宫切除。术中输血量明显减少,研究组产妇的平均输血量为(1.00±0.45)U,对照组产妇的平均输血量为(4.00±0.50)U,两组数据对比,差异具有统计学意义(P=0.03)。结论子宫束状缝合是抢救产后出血的有效方法之一,方法简单安全有效。     

武汉地区无偿献血者戊型肝炎病毒感染状况分析

目的 调查武汉地区无偿献血者戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV)感染情况及特征。方法 2021年1～12月收集了武汉血液中心无偿献血者血液标本1 302份,其中ALT(alanine transaminase)正常的无偿献血者标本1 076份,ALT升高的标本226份。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测抗-HEV IgG、抗-HEV IgM和HEV-Ag;采用Real-time PCR对ALT升高的标本和抗-HEV IgM或HEV-Ag阳性的ALT正常标本进行HEV RNA单人份检测。采用χ²检验来评估不同性别、不同年龄和不同ALT水平组的抗-HEV IgG和抗-HEV IgM阳性率的差异。采用单因素和多因素逻辑回归分析HEV IgG血清阳性的潜在危险因素。结果 1 302份血液标本的总体抗-HEV IgG、抗-HEV IgM和HEV-Ag阳性率分别为16.44%、1.0%和0.08%。ALT正常组抗-HEV阳性率与ALT升高组抗-HEV阳性率无差异(抗-HEV IgG...     

VEGF在母胎界面的表达及血管新生在子痫前期发病中的作用研究

目的:检测早、晚期正常妊娠及子痫前期母胎界面的微血管密度,同时测定相应患者体内VEGF浓度。从而探讨血管新生在妊娠发生及子痫前期发病中的可能机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测16例正常早期妊娠绒毛及蜕膜,27例足月妊娠和45例子痫前期(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期24例)胎盘及蜕膜中微血管表达情况。同时利用ELISA方法检测相应患者体内VEGF浓度。结果:在每高倍镜视野下正常早孕绒毛、正常足月妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期胎盘中,微血管密度依次为(9.55±5.61)、(98.07±8.18)、(91.36±3.34)、(68.14±7.62);在相应蜕膜组织中,微血管密度依次为(8.38±3.40)、(98.67±7.41)、(88.96±8.79)、(66.05±10.17)。在上述各组对应病例中VEGF浓度依次为(90.62±15.68)、(118.94±20.06)、(107.38±17.84)、(42.73±8.50)pg/ml。早孕期母胎界面微血管密度较低;与正常足月妊娠相比,轻度子痫前期母胎界面血管密度无明显变化,而重度子痫前期胎盘及蜕膜微血管密度明显降低(P<0.05)。早孕期患者体内VEGF浓度略低,正常足月妊娠VEGF浓度加大,轻度子痫前期较足月妊娠无明显变化,但在重度子痫前期患者VEGF浓度明显下降(P<0.05)。结论:母胎界面血管新生在重度子痫前期发病中起到重要作用,且这一过程受到生长因子的调节。     

Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响

目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用。方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化。结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响。TEV-1细胞RGMa mRNA的表达水平依次为空白对照组(0ng/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00。即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变。结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的。     

Role of axonal guidance factor netrin-1 in human placental vascular growth

This study investigated the role of netrin-1 in placental vascular development. In vitro rat aortic ring assay and in vivo Matrigel plug assay were conducted to exmaine the effect of netrin-1 on angiogenesis. Human placental microvascular endothelial cells (HPMECs) were isolated and cultured and their viability, migration and tubular formation were studied, in order to examine the effects of netrin-1. The results showed that netrin-1 potently stimulated neovascularization in a mouse Matrigel plug in vivo and the sprouting of endothelial cells in rat aortic rings in vitro. In addition, netrin-1 enhanced the viability, migration and tube formation of HPMECs. Our study suggested that netrin-1 could significantly promote the formation of blood vessels of human placenta and may be a potential target for developing new therapeutic strategies for placental vasculature-related diseases.     

轴突导向因子netrin-1基因沉默对胎盘血管生成影响的体内外实验研究

Objective To study influence on angiogenesis of placenta by gene silencing of netrin-1.Methods Netrin-1 gene in human umbilical vein endothelial cells(HUVEC)and placenta of pregnant rats were silenced by RNA interference.The following methods were used in this study,including the phenytetrazoliumromide(MTT)for viability,clone formation for proliferation,transwell for migration,and tube formation for angiogenesis in vitro.The change of fetal growth was recorded.Placental microvessel density in pregnant rats was measured by immunohistochemical CD34 staining in vivo.Results (1)HUVEC:viability and proliferation of HUVEC were remarkably inhibited by gene silencing of netrin-1.which number of clone formation,migration cell,tube formation were from(69±6)%,86±17,37±9 decreased to(46±5)%,46±13 and 17±5(P＜0.05)respectively.(2)Placenta of pregnant rats:after netrin-1gene silenced,fetal weight were decreased from(2.39 ±0.17)g to(2.12±0.10)g(P＜0.05).Placental microvessel density was decreased from(258±38)/mm2 to(197±32)/mm2 in vivo(P＜0.05).Conclusions Gene silencing of netrin-1 could inhibit viability,proliferation,migration,tubal formation of HUVEC and angiogcnesis of placenta.Netrin-1 plays an important role in regulating angiogenesis in placenta.