Effect of thyrocytes from transgenic mice expressing thyroid specific MHC class Ⅱ on autologous T lymphocyte in vitro

Thyrocytes expressing MHC class Ⅱ molecules were separated from transgenic mice and were co-cultured with autologous spleen T lymphocytes. T cells did not proliferate and were not activated, but CD4+ T cells were promoted into apoptosis.     

碘过量与甲状腺疾病

介绍近年来国内外对高碘致甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺炎、甲状腺癌的研究进展,阐述防治碘缺乏病(IDD)应当因地因人分类设计,盲目补碘和过度补碘都是错误的。     

甲状腺癌规范化诊治及医源性甲状腺功能减退症研讨会纪要

甲状腺癌规范化诊治及医源性甲状腺功能减退症研讨会2007年6月30日至7月1日在辽宁省大连市举行。中华医学会内分泌学分会、核医学分会和外科学分会内分泌外科学组38位专家出席了会议。中华医学会副秘书长韩晓明、组织管理部主任周赞、学术会务部主任姜永茂、医疗事故鉴定办公室主任臧焰及医学法律顾问于斌律师等应邀出席了会议。[第一段]     

离子碘和分子碘过量对甲状腺功能与形态影响

目的　比较离子碘和分子碘过量对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响及差别。方法　固相免疫放射分析法测定实验大鼠血清TSH ,放射免疫分析法测定血清TT4 、TT3 。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺内形态学变化 ,用图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果　补充 840 μg碘 /L 90d时 ,可使血清TSH值增高 ,但是未见显著性差异。血清TT4 明显高于双蒸馏水 (DDW )组 ,P <0 0 5,但同剂量离子碘和分子碘比较 ,血清TT4 值无显著性差异。补碘组光、电镜下可见滤泡腔面积增大 ,滤泡上皮细胞变扁 ,细胞核染色深 ,滤泡融合破裂 ,巨滤泡形成 ,毛细血管减少。超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞内质网扩张 ,次级溶酶体增多 ,微绒毛减少 ,染色体浓集。与DDW组相比 ,滤泡上皮细胞高度明显降低 ,滤泡腔面积增大 ,P均 <0 0 5。相同剂量离子碘和分子碘比较无显著性差异。结论　碘摄入浓度 >840 μg/L时 ,会对大多部分甲状腺滤泡上皮细胞产生抑制和破坏 ,使血清TT4 值明显增高 ,离子碘和分子碘对甲状腺影响无明显区别     

高碘摄入对SD大鼠钠/碘同向转运体蛋白表达影响的免疫组化研究

目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同.     

产后甲状腺炎

产后甲状腺炎 (post partumthyroiditis,PPT)是在产后 1年内发生的甲状腺功能障碍综合征[1 ,2 ] 。 1 948年 ,Roberton首次描述了与产后有关的甲状腺功能减退的症状 ,直到 2 0世纪 70年代 ,相继发表了来自日本、加拿大等国家关于PPT的系列研究报告 ,再次证明了PPT的存在 ,并使人们对其免疫学特征有了新的认识[1 ] 。一、发生率PPT是产后妇女的一种常见病[1 ] 。多数研究报道 ,PPT在产后妇女中的发病率是 5 %～ 9% [1 ,3,4 ] 。由于随访例数及所用方法不同 ,各文献报道发病率也有所不同 (3 %～1 7% ) [5] 。有自身免疫性甲状腺疾病及 …     

胰高糖素样肽-1受体激动剂对甲状腺乳头状癌细胞生长和增殖的影响

目的:探讨甲状腺癌细胞中胰高糖素样肽-1（Glucagon like peptide-1,GLP-1）受体的表达情况,及其对癌细胞生长和增殖的影响。方法:Western blot法检测甲状腺乳头状癌（Papillary thyroid cancer,PTC）细胞系GLP-1受体表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）评价两种GLP-1受体激动剂艾塞那肽和利拉鲁肽处理后细胞增殖情况。Western blot法测定细胞中蛋白激酶B（Protein kinase B,Akt）及细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Extracellular signal-regulated kinase 1/2,Erk1/2）等细胞信号通路相关蛋白的表达。结果:PTC细胞系BCPAP、TPC-1中均可检测到GLP-1受体的表达。艾塞那肽和利拉鲁肽分别以1nmol/L、10noml/L和100nmol/L作用于细胞24h、48h和72h后,实验组细胞增殖率与对照组相比无统计学差异。不同浓度艾塞那肽和利拉鲁肽作用细胞24h后,实验组Akt和Erk蛋白表达水平及其磷酸化程度与对照组相比无统计学差异。结论:人甲状腺乳头状癌细胞中有GLP-1受体的表达。但是,GLP-1受体激动剂对甲状腺癌细胞的增殖无明显促进作用。同时,GLP-1受体激动剂对与细胞增殖密切相关的Akt和Erk通路无明显作用。     

α-烯醇化酶中纤溶酶原结合位点抗原表位特异自身抗体与自身免疫性甲状腺炎孕妇流产的关系

目的探讨α-烯醇化酶(ENO1)纤溶酶原结合位点抗原表位特异自身抗体是否参与自身免疫性甲状腺炎(AIT)孕妇流产的发生。方法利用IEDB和ABCpred网站预测ENO1纤溶酶原结合位点抗原表位肽(P9),并从中国医科大学附属第一医院主导的SHEP项目中筛选出661例孕早期妇女,利用ELISA方法检测P9特异性总IgG在其血清中的表达。结果有流产的AIT妇女血清抗P9自身抗体表达水平明显高于无流产的AIT妇女(P <0.01);有流产的非AIT妇女该抗体的表达亦明显高于无流产的非AIT妇女(P <0.01)。在AIT和非AIT妇女中,抗P9自身抗体均是引起自然流产的独立危险因素,该抗体在AIT孕妇中具有更高的预测流产风险价值(曲线下面积=0.75±0.04,P <0.001)。结论 ENO1蛋白中纤溶酶原结合位点抗原表位特异自身抗体的表达可能参与促进甲状腺功能正常AIT孕妇发生流产,对其血清水平的监测有助于预测自然流产风险。     

甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性临界值的确定及其临床意义

目的 确定甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）的阳性临界值，并探讨这两种抗体出现的临床意义。方法 1999至2000年对3个中国农村社区3761名进行甲状腺疾病流行病学调查，采血、尿标本，同时行甲状腺B超检查，2004年对该人群进行随访。所有血清标本均用固相化学发光酶免疫分析法测定TPOAb和TgAb及促甲状腺激素（TSH）水平。结果 甲状腺功能及形态正常人群（2437名）TPOAb和TgAb的95％正常可信区间上限分别为37．8IU／ml和38．6IU／ml。总人群（3761名）中随TPOAb浓度的升高发生TSH升高（〉4．8IU／m1）或降低（〈0．3IU／m1）的比率也呈阶梯式增加，但仅当TPOAb≥50IU／ml时，发生TSH异常率比TPOAb438IU／ml者的差异有统计学意义（P〈0．01）。同样TgAb≥40IU／ml时，发生TSH异常率比TgAb≤39IU／ml者差异也有统计学意义（P〈0．01）。当TPOAb以50IU／ml和TgAb以40IU／ml为阳性临界值时，总人群中TPOAb和TgAb的阳性率女性（11．71％、11．21％）显著高于男性（4．07％、2．68％）。抗体阳性人群的TSH水平显著高于抗体阴性组（P〈0．05）。原TSH正常抗体阳性人群（515名）随访发现甲状腺功能减退症的发生率显著高于抗体阴性人群（P〈0．05）。结论 用高灵敏性化学发光酶免疫分析法在尿碘中位数为100～600μg/L的普通人群中确定TPOAb和强Ab的阳性临界值分别为50IU／ml和40IU／ml。甲状腺自身抗体TPOAb和TgAb阳性是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。     

碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究

目的 探讨碘致自身免疫甲状腺炎发生过程中炎性细胞浸润和甲状腺自身抗体的动态变化.方法 NOD.H-2h4和昆明种小鼠各128只随机分入普通水组和0.05%碘化钠水组,分组后1、2、4、8、12、16、24周小鼠眶静脉取血,测定血清自身抗体和甲状腺激素,甲状腺组织制作石蜡切片,HE染色.结果 NOD.H-2h4小鼠饮用0.05%碘化钠水1周即有自身免疫性甲状腺炎的发生,补碘12周时患病率和炎性细胞浸润程度达最高峰.补碘8周,其血清TgAb开始升高,之后随着补碘时间的延长,其水平逐渐增高,而对照组血清TgAb始终保持低平曲线.结论 碘过量可以促进NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎(甲状腺淋巴细胞浸润)的发生和发展,血清TgAb是其炎症反应的一个标志.