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1.
<正>男性免疫性不育症占男性不育症的20%~30%~([1])。目前对于男性免疫性不育症的治疗,没有特效的治疗办法。笔者运用清肾散瘀方治疗男性免疫性不育症,获得满意的临床疗效,现报道如下。1临床资料1. 1一般资料选取2011年1月—2017年12月本院泌尿男科门诊患者60例,符合男性免疫性不育症诊断标准,采用随机数字法随机分为2组,各30例,其中观察组年龄25~43岁,平均年龄(30. 4±5. 5)岁,病史1~9年,平均(14. 5±3. 6)月。对照组年龄24~42岁,平均年龄(30. 5±5. 9)岁;  相似文献   
2.
3.
在一家妇婴保健院的"阴道炎"专科门诊候诊室中,有一位病员特别引人注目.引人注目的原因,并不是因为她衣着较为鲜艳,而是因为她的年龄最轻.阴道炎,历来是已婚妇女的一种常见病,少女是很少罹患的.为什么少女很少会得阴道炎呢?原来,与她们的局部解剖和生理状况密切相关.  相似文献   
4.
<正>患者女性,32岁。6天前当地医院体检B超示“膀胱结石”,无排尿困难,无血尿、尿痛,无恶心呕吐,无腰酸腰痛、畏寒发热等,为进一步诊治遂来我院,门诊拟“膀胱结石”收入院。入院后行尿道膀胱镜检查,膀胱镜下见膀胱左侧壁至输尿管口周围广基肿物,大小4 cm×3.5 cm, 肿物表面覆数颗大小0.5 cm×0.5 cm小结石,余膀胱壁光滑,血管纹理清晰。术中将膀胱结石直接冲出,术中取膀胱肿物3处组织送病理活检,后行膀胱肿瘤电切术。  相似文献   
5.
6.
7.
8.
目的 检测微小核糖核酸(microribonucleicacids,miRNA)在老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者中的表达,并探讨miRNA的表达量与AMD病程之间的关系。方法 选取2014年1月至2016年11月于同济大学附属第十人民医院眼科门诊就诊的AMD患者6例为试验组,并选取同期6名正常人为对照组,通过基因芯片技术检测两组血液中miRNA的表达量。扩大样本的病例对照研究中共纳入126例AMD患者和140名正常人,检测其血液样本中miRNA的表达,比较两组人群间miRNA的表达量差异。结果 通过基因芯片技术,在试验组与对照组间共检测出216个miRNA存在表达差异(均为P<0.05),与对照组相比,试验组中111个miRNA表达量上升,105个miRNA表达量下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。扩大样本的病例对照研究结果表明,在AMD患者中,miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p的表达量显著上升,同时,湿性AMD患者血液中miR-27a-3p的表达量高于干性AMD患者,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 AMD患者外周血中miRNA表达量水平有明显变化,miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p可能成为AMD血清学诊断和预后的标志物。  相似文献   
9.
目的:对新诊断标准下妊娠期糖尿病高危因素进行深入分析和研究。方法资料选择进行产前检查、已确诊为妊娠期糖尿病的81例产妇,将其作为实验组,并对其临床资料进行回顾与分析。再随机选取81名正常产妇作为对照组,于新诊断标准下分析妊娠期糖尿病高危因素,旨在寻求最佳防范措施与治疗措施。结果实验组的高血压疾病史的比率为19.75%,年龄>35岁的比率是22.22%,体重指数超过28kg/m2的比率是61.73%,流产史的比率是19.75%,妊娠期糖尿病史17.28%;对照组的高血压疾病史的比率为2.47%,年龄>35岁的比率是6.17%,体重指数超过28 kg/m 2的比率是24.69%,流产史的比率是3.70%,妊娠期糖尿病史4.94%,2组差异有统计学意义(P<0.05),采取SPSS-回归-二元Logistic方法进行分析之后发现,年龄、肥胖、多囊卵巢综合征、疾病家族史等都是妊娠期糖尿病高危因素。结论针对妊娠期糖尿病高危因素,对GDM孕妇进行定期监测体质量,血糖水平,尿酮,B超评估胎儿是否异常的全程随访跟踪管理,使母婴并发症的发生率明显降低。为妊娠期糖尿病的防治提供理论依据,进而改善母婴的预后结局。  相似文献   
10.
目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。  相似文献   
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