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1.
冠状动脉粥样硬化性心脏病成为导致我国人群死亡的主要疾病之一。血脂代谢异常是冠心病的主要发病机制,血脂异常引起动脉粥样硬化的机制是目前研究的热点。血脂异常通常是指血浆中胆固醇或(和)TG水平升高,近年研究认识到血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢异常。我国人群血脂代谢异常类型以高TG、低HDL血症为主。冠心病发病与血中LDL-C水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关。随着LDL-C水平的增加,缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。血清TG水平轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。血清HDL-C水平与冠心病发病成负相关。  相似文献   
2.
目的 探讨内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)联合生长抑素注射液治疗肝硬化食管静脉曲张出血的疗效.方法 回顾性分析2018年2月至2020年6月邯郸市第一医院消化内科接受治疗的肝硬化食管静脉曲张出血患者81例的临床资料.按照治疗方法的不同分为对照组(n=34)和观察组(n=47),对照组患者采用内镜下EVL治疗,观察组患...  相似文献   
3.
目的 探讨紫草素对人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法 取对数生长期人结肠癌SW480细胞,设对照组(DMSO)、紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/mL)和LY294002(PI3K特异性抑制剂,5 μg/mL)组。药物干预48 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW480细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC流式细胞术分析细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、LC3蛋白表达并计算Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值。结果 与对照组比较,经紫草素0.3、0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著提高人结肠癌SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.01);经紫草素0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达,并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。与LY294002组比较,经紫草素0.7 μg/mL干预能够显著提高SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05、0.01),下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。结论 紫草素能够促进人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。  相似文献   
4.
我国医学事业科学技术在不断进步和发展,其中自然疗法也在发展和延伸。我们介绍的“音乐运动疗法”,即属自然疗法系列,对人类健康长寿有良好的效益。音乐运动疗法是在音乐伴随下进行适度的运动,以达到健身养生防病治病的目的。 一、方法 音乐,首先要以旋律优美清新的乐曲为最  相似文献   
5.
目的提高对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)及其严重并发症中毒性巨结肠的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析1例UC并中毒性巨结肠的临床资料。结果患者因腹痛、腹泻、便血入院,在院外及我院按肠道感染处理效果不佳,经全腹CT、结肠镜、腹部立位X线平片等检查确诊UC并中毒性巨结肠、肠梗阻。患者最终因脓毒症性休克、多器官功能衰竭而死亡。结论 UC并中毒性巨结肠患者病情凶险,病死率高,应早期识别,择机手术,改善预后。  相似文献   
6.
目的 筛选并鉴定在食管鳞癌(ESCC)及癌旁组织中miRNAs的差异表达,为进一步阐明其在ESCC发病机制中的作用奠定基础。方法 选取在邯郸市第一医院行食管癌切除术患者新鲜的鳞癌组织及癌旁正常组织,各3例,抽提总RNA,利用miRNAs芯片筛选其中差异表达的miRNAs,并对miR-106b-3p通过进一步RT-qPCR 技术进行验证。结果 miRNAs芯片从配对组织中共筛检出62个差异表达的miRNAs,其中41个miRNAs表达上调,21个miRNAs表达下调,鳞癌组织与癌旁正常组织中差异表达的miRNAs比较,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-106b-3p在ESCC组织中的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),与芯片结果一致。结论 食管鳞癌组织中miRNAs的差异表达为进一步研究miRNAs在ESCC发病中的作用奠定了基础;miR-106b-3p的高表达可能与ESCC的发生、发展有关。  相似文献   
7.
正1病例简介患者女,31岁,G5P2A3,因"剖宫产术后3年经期延长1+年,B超发现子宫病变8月"于2016年3月22日收入院。患者分别于2007年、2013年行足月剖宫产术。1年前经期由7天延长至13天。2015年8月于当地医院行B超检查,自诉宫内占位(未见报告单),具体处理不详。2015年11月8日于当地医院复查阴道彩超:考虑黏膜下肌瘤。患者拒绝行手术治疗。2016年3月初患者因白带增多就诊于我院。白带  相似文献   
8.
目的 探讨幽门螺杆菌感染和胃食管反流病夜间酸突破的相关性。方法 选取邯郸市第一医院2012年6月-2013年6月收治的胃食管法流病患者100例作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各有患者50例。对照组患者使用奥美拉唑治疗,实验组患者在对照组的基础上加服枸橼酸铋钾口服液,口服阿莫西林和甲硝唑,两组患者治疗疗程均为10天。检查患者22点~次日凌晨8点期间夜间酸突破情况,并对患者进行RDQ评分。结果 对照组患者夜间酸突破的发生率为22.0%,显著低于实验组的52.0%,差异有统计学意义(P〈0.05);对照组和实验组患者经治疗ROD评分均显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);治疗前后两组患者组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 胃食管反流病症状的发生不依赖夜间酸突破,幽门螺杆菌是胃食管反流病的保护因素,清除幽门螺杆菌会加重夜间酸突破的发生。  相似文献   
9.
[目的]研究牛磺酸(Tau)对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸(ALT)、氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低(P0.05,P0.01),高剂量组LN含量显著降低(P0.05);牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05,P0.01),血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。  相似文献   
10.
[目的]研究牛磺酸(Tau)对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸(ALT)、氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),高剂量组LN含量显著降低(P<0.05);牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。  相似文献   
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