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1.
静脉注射免疫球蛋白非敏感型川畸病4例 总被引:7,自引:2,他引:5
目的:分析静脉注射免疫球蛋白(IVIG)非敏感型川畸病的特点及评估小剂量糖皮质激素治疗效果。方法:结合文献,对4例IVIG非敏感型川畸病进行临床分析,在治疗基础上加用小剂量地塞米松,观察疗效。结果:IVIG治疗不敏感的4例川畸病患儿,加用地塞米松静注后48h内均退热,预后满意。结论:对于IVIG非敏感型川崎病,在排除感染和抗凝治疗前提下,小剂量糖皮质激素作为二线药物是安全有效的。 相似文献
2.
李成荣 《中国修复重建外科杂志》1988,(2)
近几年来,我们应用单侧臀大肌皮瓣推移治疗骶部大褥疮获得成功,经随访1~2年无复发。 手术以梨状肌表面投影标志,以梨状肌下缘中点为中心顺肌纤维方向棱形切取大小适度的臀大肌肌皮瓣,游离臀下血管神经蒂,再将肌皮瓣推至准备好的创面上,进行无明显 相似文献
3.
目的 探讨人疱疹病毒6型(HHV-6)感染的免疫发病机理。方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素^-10(IL-10)等细胞因子的产生。结果 HHV-6诱导单核细胞表达和产生IL-10,细胞因子mRNA动力学研究发现TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1β及IL-6随IL-10mRNA积累而减少,用抗人IL-10单克隆抗体阻断HHV-6诱 相似文献
4.
5.
目的:对哮喘症患儿白细胞介素-4(IL-4)近侧启动子区进行克隆并分析其DNA序列的多态性。方法:对40名有明显家族及过敏史哮喘患儿和10名正常儿童,以多聚酶链式反应(PCR)结合单链构象多态性(SSCP)扩增、筛选IL-4近侧启动子片段,进一步构建正常对照和异常条带PCR产物的重组质粒pIL-4-Jx2,并用双脱氧链终止法对重组质粒进行序列测定。结果:在对40名患儿SSCP分析中发现了7组异常条带。DNA测序结果显示有4外变异位点于已知的调控元件之内或毗邻位点,1名病人-229位C被A所替代,该变异恰好位于IL-4正性调节元件-I(PRE-I)之内;2名病人负性调节元件-Ⅱ(NRE-Ⅱ)毗邻C被T所替代,TATA框前增加1个G;1名病人STAT-6元件附近缺少了ATTTT五碱基核苷酸。结论:过敏性哮喘患儿IL-4近侧启动子区DNA序列存在多态性,这可能与IL-4基因异常表达及哮喘的发病有关。 相似文献
6.
人IL-4基因修饰诱导肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究人白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的影响及可能机制。方法 以逆转录病毒为载体将人IL 4基因导入人肝母细胞瘤细胞系 (HepG2 )细胞。台盼蓝拒染、瑞氏染色、放射免疫测定、流式细胞仪细胞周期分析、原位杂交等方法检测人IL 4基因修饰后细胞形态、甲胎蛋白合成以及原癌基因c fos、c jun、c myc表达的变化。流式细胞仪AnnexinⅤ /PI双染色法及间接免疫荧光染色法检测凋亡细胞及凋亡调控基因p5 3、bcl 2的蛋白表达。结果 (1)人IL 4基因修饰较空载体修饰及野生型HepG2细胞的细胞周期发生G0 /G1期阻滞 ,甲胎蛋白分泌量及原癌基因c fos、c jun、c myc表达降低 (P <0 .0 0 1)。细胞在形态及功能上趋向正常肝细胞转化 ;(2 )较空载体修饰及野生型HepG2细胞 ,IL 4基因修饰后部分细胞形态上出现核固缩等典型凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪亦检测到 18.5 %± 4.7%的凋亡细胞 ;(3)人IL 4基因修饰增加p5 3而抑制bcl 2表达 (P <0 .0 5 )。结论 人IL 4基因修饰可诱导肝母细胞的凋亡及分化 ,诱导凋亡细胞可能与上调p5 3蛋白及抑制bcl 2蛋白表达有关。 相似文献
7.
川崎病患儿血清趋化因子检测及意义 总被引:2,自引:1,他引:2
为探讨血清趋化因子-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与川崎病及其发生冠状动脉并发症的关系及意义,应用双抗体夹心ELISA法,检测36例健康体检儿童及52例川崎病患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清MCP-1、RANTES水平。结果显示,川崎病患儿急性期血清MCP-1、RANTES水平明显高于正常儿童(P<0.01);川崎病合并冠状动脉损伤(CAL)患儿急性期血清MCP-1水平明显高于无冠状动脉损伤者(P<0.01);静脉注射丙种球蛋白治疗可明显降低川崎病患儿血清MCP-1、RANTES水平(P<0.01)。提示趋化因子MCP-1、RANTES可能参与川崎病的免疫发病机制,急性期血清MCP-1水平可作为判断川崎病冠状动脉损伤的一个指标;降低趋化因子水平是IVIG治疗川崎病的可能机制。 相似文献
8.
他巴唑引起严重弥漫性关节炎1例 总被引:2,自引:0,他引:2
患儿女 ,6岁 ,于 2 0 0 2年 8月因“多饮、多食、多汗、易怒 3个月”第 1次入院。查体 :心率 14 0 /min ,Bp 15 / 7kPa ,眼球轻度突出 ,甲状腺Ⅱ度肿大。实验室检查 :T3 8 71nmol/L (正常值 0 95~ 2 5 0 ) ,T4>32 0 0 0nmol/L(正常值 6 0~ 12 0 ) ,FT3 4 3 76 pmol/L(正常值 4 0~ 8 3) ,FT4>70 0 0 pmol/L(正常值 9~ 2 0 ) ,TSH <0 0 5mU/L(正常值 0 2 5~ 5 0 0 )。甲状腺B超示甲状腺弥漫性肿大。经他巴唑 5mg日三次口服 ,心得安 10mg日二次口服 ,治疗 8d后 ,基础代谢率由 73%降为 4 3% ,复查甲状腺功能为T36 38nmol/… 相似文献
9.
小儿原发性肾病综合征Tamm-Horsfall蛋白与β_2微球蛋白水平改变的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究小儿原发性肾病综合征(PNS)Tamm-Horsfal蛋白(THP)与β2微球蛋白(β2MG)水平改变的意义。方法:对小儿PNS60例活动期和缓解期血THP、β2MG水平和尿THP、β2MG排泄量进行测定。结果:血THP、β2MG值均在正常范围。尿THP排泄量持续增高,且以激素治疗耐药和依赖者增高为著。β2MG排泄PNS-I完全正常;PNS-Ⅱ活动期增高,缓解期恢复正常;PNS-Ⅲ持续增高。肾合成THP功能增强,原因不明。尿β2MG排泄增多可能系近曲小管功能受损所致。结论:THP和β2-MG水平改变对PNS有重要意义 相似文献
10.
目的 探讨静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗对川崎病(Kawasaki disease,KD) Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响.方法 急性KD患儿25例,正常同龄对照儿童15例.流式细胞术检测单核细胞(monocyte cells,MC) TLR4表达水平;双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TNF-α浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MC FcγRⅡb、TLR4信号转导途径分子(MyD88、TRAF-6、TAKl)和细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)mRNA表达.结果 急性期KD患儿MC TLR4及其转导分子表达明显高于同龄对照组(P<0.05),IVIG治疗后较治疗前明显降低(P<0.05);急性期KD患儿MC FcγRⅡb明显低于同龄对照组(P<0.05),IVIG治疗后明显升高(P<0.05);急性期KD患儿IL-1β、IL-6、TNF-α表达及血浆TNF-α浓度显著增高(P<0.05),IVIG治疗后下降(P<0.05);急性期KD患儿MC FcγRⅡb表达与TLR4表达及炎症细胞因子呈相关性(P<0.05).结论 IVIG可能上调FcγRⅡb表达,下调TLR4表达,从而抑制炎症反应. 相似文献