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1.
2.
压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)多以尿急为主要临床特征,并伴有尿频、夜尿症状,如不及时干预治疗,可给患者带来明确的精神、心理、情绪压力,影响她们融入社会及参与交往,严重损害着她们的生活质量.近年来一些研究[1-3]发现盆底肌群肌力锻炼可以改善SUI妇女盆底器官功能指标和生活质量评分. 相似文献
3.
2001~2005年,我们对急性有机磷中毒(AOPP)患者的血清胆碱酯酶(ChE)进行动态检测。现报告如下。 相似文献
5.
李巨(主持人,妇产科主任医师):今天我们讨论产科1例疑难病例,通过回顾性分析,总结在诊治过程中的经验,以期进一步提高诊治水平.首先,请主治医师介绍病史. 相似文献
6.
采用流式细胞术对44例卵巢粘液性肿瘤细胞内DNA和RNA施定量检测,并结合术后 随访资料进行综合分析。结果为交界性肿瘤的DI、PI和RI均显示低于恶性肿瘤;交界性肿瘤的异倍体率分别为50.0%和28.5%,而恶性肿瘤均为异倍体,非整倍体占66.6%;交界性肿瘤复发和病死组的DI、PI和RI明显高于自下而上组;交界性肿瘤中,异倍体肿瘤复发和病死的相对危险性明显高 于 2倍体种瘤。 相似文献
7.
紫草素对人绒癌耐药细胞株增殖的抑制及凋亡的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究紫草素对体外培养的人绒癌耐药细胞株(JAR/MTX)抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用.方法 经不同浓度的紫草素分别作用24 h、48 h、72 h后,应用cck-8试剂盒检测其细胞毒性,应用流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡率变化,应用荧光显微镜观察凋亡现象.结果 当紫草素浓度从0.1875 μg/ml增加到3μg/ml时,其48h抑制率从46.48±12.0%升高到92.05±9.2%,0.75μg/ml紫草素分别作用24 h、48 h、72 h,其抑制率分别为43.94±10.1%、68.56±10.2%、84.97 ±18.63%,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),可见随着紫草素剂量的增加和作用时间的延长,对绒癌耐药细胞生长的抑制率也明显增加.当紫草素浓度从0.1875 μg/ml增加到3μg/ml时,与细胞作用48h后,凋亡率由12.13±5.67%升高到30.08±7.85%(P<0.05或P<0.01),随着药物浓度增加凋亡率亦增加,并可见典型的凋亡细胞核形态学变化.细胞周期分布也呈浓度依赖性改变,一方面增高C,0/G1期细胞比例(P<0.05),另一方面降低S期和G2/M期细胞比例(P<0.05).结论 紫草素对JAR/MTX具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,值得进一步深入研究与探讨. 相似文献
8.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清网膜素(Omentin)水平的变化及其与糖、脂代谢指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例孕前肥胖的GDM孕妇(A组)、32例孕前非肥胖的GDM孕妇(B组)、36例正常健康孕妇(C组)的血清Omentin水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM孕妇三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平低于正常对照组(P均<0.05);(2)3组孕妇血清Omentin水平A组相似文献
9.
10.
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)与谷氨酸单钠(MSG)联合作用建立的妊娠期高血压疾病脑病动物模型的发病机制.方法 将孕鼠随机分为4组,每组10只.从孕10 d起,对照组(PN组)、妊娠谷氨酸组(PG组)均每日腹腔内注射生理盐水2 ml,同时分别背部皮下注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];妊娠同型半胱氨酸组(PH组)及妊娠同型半胱氨酸+谷氨酸组(PHG组)每日腹腔内注射Hcy 2 ml[200 mg/(kg·d)],同时分别背部皮下均注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];直至孕20 d.孕期测定大鼠血压、尿蛋白定量、行为改变及原位杂交法检测NMDAR-1 mRNA及GABA-A mRNA的表达.结果 PH组及PHG组血压于12 d均明显上升,与PN组差异有显著性(P < 0.01);PH组、PHG组与PN组相比,24 h尿蛋白定量均有明显增加(P < 0.01);而PH组与PHG组相比,无明显差异;PG组与PN组相比,无明显差异;PHG组孕鼠出现阵发性凝视、一侧肢体震颤、面部抽搐等行为改变;PHG组脑组织各部位的NMDAR-1 mRNA的原位杂交阳性细胞表达与其他3组相比均有明显的增强(P < 0.05);GABA-A mRNA表达的阳性细胞与其他3组相比均显著下降(P < 0.05).结论 Hcy与MSG协同作用可引起孕鼠痫样发作,其发病机制可能与NMDAR-1 mRNA表达上调、GABA-A mRNA表达下调有关. 相似文献