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1.
2.
探讨了静注白三烯C_4(0.1ng·100g~(-1))对胃粘膜微循环的影响及其在急性胃粘膜损伤中的作用。实验由Wistar系雄性大鼠,实验前禁食24hr,饮水不限。发现:1.胃粘膜表层毛细血管口径迅速变细,部分消失,集合细静脉口径亦变细;10分钟时集合细静脉明显淤血和出血。2.氢气清除法证明,胃粘膜血流量明显减少,注后第15分钟时由注前1.230±0.093(M±SE)降至0.521±0.079ml·min~(-1)·100g~(-1)(P<0.01)。3.反射光谱法证明,胃粘膜局部表层微循环血液量(△Er)和Hb氧饱和度(F),均有不同程度下降。4.静注白三烯C_4(0.1ng·100g~(-1))及盐酸灌胃(0.2N1ml)均未见明显胃粘膜损伤,两者并用则损伤明显加重。结果表明,外源性白三烯C_4可引起严重胃粘膜微循环障碍,是诱发溃疡形成的重要因素之一。 相似文献
3.
李和泉 《中国病理生理杂志》1986,(2)
用反射光谱法,研究了组胺H_2受体阻断剂Famotidine对急性失血大鼠胃粘膜血液量及血氧饱和度的影响。同时观察了胃液量和酸排出量的变化,并计量了溃疡指数。Famotidine(3mg/kg及8mg/kg,iv)对失血前大鼠胃粘膜血液量和血氧饱和度均未见有影响;对失血后胃粘膜血液量和血氧饱和度的降低有明显保护作用,对胃液量和酸排出量均有显著抑制作用,溃疡指数减小。 相似文献
4.
本文观察了丹参提取物F对大鼠乙酸性十二指肠溃疡指数、十二指肠壁结合粘液量、粘膜上皮细胞标记指数及十二指肠组织PGE_2含量的影响,探讨了丹参提取物F抗大鼠乙酸性十二指肠溃疡的作用和机制。结果表明:丹参提取物F连续灌胃5d后,溃疡指数显著低于对照组(P<0.01);十二指肠壁结合粘液量及粘膜上皮细胞标记指数显著高于对照组(P<0.01),十二指肠组织PGE_2含量也高于对照组(P<005)。提示:促进十二指肠壁结合粘液分泌及上皮细胞再生,增加十二指肠组织PGE_2含量可能是丹参提取物F促进十二指肠溃疡愈合的主要机制。 相似文献
5.
本实验用显微电视录像静画步进技术测定了失血性休克家兔小肠系膜毛细血管的内径、血流速度及血流量变化,观察了血流流态变化,旨在对失血性休克时外周微循环的变化提供定量依据。 相似文献
6.
选健康家兔,体重2.5~3.0 kg,雌雄不限,禁食24 h(饮水不限)。缩窄家兔门静脉复制门静脉高压模型(PHT)。实验分两部分:1.浆膜、粘膜下层胃体、胃底血液灌注量的观察(组织反射光谱分析仪Ts-200)。15 相似文献
7.
李和泉 《中国医科大学学报》1987,(3)
用反射光谱法,研究组胺H_2受体阻断剂Famotidine对急性失血大鼠胃粘膜血液量及血氧饱和度的影响。同时观察了胃液 相似文献
8.
9.
应用激光多普勒血流仪监测兔急性脊髓缺血损伤后腰髓血流动力学变化及病理学观察的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:应用激光多普勒血流仪监测兔脊髓缺血再灌流后腰髓血流的动态性变化,讨论腰髓血流的动力学特点。方法:通过阻断腹主动脉,造成脊髓腰尾段缺血。按缺血和再灌流各时间段分别连续测定腰髓血流变化。取缺血前、缺血40分钟、再灌流4小时局部脊髓行组织病理和透射电镜检查。结果:在缺血40分钟腰髓局部血灌流量迅速下降至基线值的-81.57%(P值=2.01E-17)。再灌流时,局部血流迅速增高并超过基线水平。再灌流10分钟,局部血灌流量与基线的百分比变化值为57.98%(P值=3.3E-07)。随后逐渐降低,再灌流1小时后,局部血灌流量基本恢复基线水平(3.97%,P值=0.557899)。以后血灌流量低于基线水平,出现缺血后延迟性低灌流。直至再灌流4小时(-23.5%,P值=1.84E-03)低灌流保持相对稳定,血流未见恢复。缺血40分钟,有明确病理学改变;再灌流4小时后,病理学改变明显进一步加重。结论:上述结果对于脊髓缺血性损伤后继发性功能障碍提供了理论依据。 相似文献
10.
目的 :探讨不同浓度乙醇以及在事先给予丹参提取物 F ( DSE-F)和消炎痛的情况下大鼠胃粘膜血液动力学变化。方法 :用组织反射光谱分析仪 ( TS-2 0 0 )测定胃粘膜表层血液量 ( ΔEr)和 Hb氧饱和度 ( F)。结果 :( 1)胃粘膜损伤程度随乙醇浓度增高而加大 ;( 2 )低浓度乙醇引起胃粘膜充血 ,而高浓度则导致静脉淤血 ;( 3 )乙醇诱导的胃粘膜血液动力学变化因预先给予 DSE-F或消炎痛而减轻。结论 :( 1)乙醇性胃粘膜损伤的致病因素是高浓度乙醇所致的胃粘膜淤血缺氧 ;( 2 ) DSE-F对乙醇性胃粘膜损伤的保护作用在于减轻乙醇所致的胃粘膜血液动力学变化 ,后者可能与内源性前列腺素有关。 相似文献