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1.
高频超声术前诊断甲状腺乳头状癌患者颈部转移性淋巴结   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨甲状腺乳头状癌患者颈部淋巴结转移的术前高频超声声像图特征。方法 回顾性分析212例甲状腺乳头状癌患者资料,根据术后组织病理学结果分为无颈部淋巴结转移组(n=103)、颈部淋巴结转移组(n=109)。分析2组淋巴结的声像图表现及转移性淋巴结的颈部分布区域。结果 颈部淋巴结转移组颈部淋巴结皮髓质分界不清且淋巴门消失、回声增强,淋巴结长短径比<2,淋巴结短径>5 mm,淋巴结内多个点状强回声,淋巴结血流呈混合型或周围型,淋巴结血流丰富者分别占86.24%(94/109)、70.64%(77/109)、41.28%(45/109)、17.43%(19/109)、53.21%(58/109)、48.62%(53/109);无颈部淋巴结转移组上述征象分别占16.50%(17/103)、2.91%(3/103)、11.65%(12/103)、1.94%(2/103)、17.48%(18/103)、16.50%(17/103),2组间各超声征象差异均有统计学意义(P均<0.001)。以手术所见分区为标准,颈部淋巴结转移组术前超声对淋巴结分区的诊断准确率分别为颈Ⅵ区57.58%(38/66)、颈Ⅴ区75.00%(3/4)、颈Ⅳ区81.25%(13/16)、颈Ⅲ区76.92%(10/13)、颈Ⅱ区70.00%(7/10)。结论 术前甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的高频超声表现具有特征性,对外科确定颈部淋巴结处理策略有指导作用。  相似文献   
2.
恶性黑色素瘤(Malignant melanoma),简称恶黑。好发于皮肤,原发于鼻腔的较少见。Valerdiz报道仅占全身发病的1%以下,占鼻腔原发肿瘤的0.57%,约占头颈部恶黑的4%。该肿瘤细胞形态具有明显的多形性,尤其是无色素性恶黑,病理诊断较困难,易误诊。笔者为了准确认识鼻腔恶黑,在日常工作中掌握对其的诊断及鉴别诊断,复阅了30例鼻腔恶黑的组织学形态特点及免疫组化标记结果,结合相关文献分析如下。  相似文献   
3.
目的:研究宫颈癌患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染负荷量及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平与新辅助化疗效果的相关性,探讨其预测宫颈癌化疗效果的可能性。方法:收集2010年6月至2011年12月云南省肿瘤医院宫颈癌患者40例,均接受新辅助化疗1~3个疗程,化疗结束后3~4周评价治疗效果。化疗前采用二代杂交捕获技术(HC-Ⅱ)检测HPV DNA负荷量,酶联免疫法(ELISA)检测宫颈癌患者血清VEGF水平,分析化疗效果与化疗前HPV负荷量、血清VEGF水平的关系。结果:(1)新辅助化疗临床有效率为85%;(2)宫颈癌患者HPV感染负荷量、血清VEGF水平与新辅助化疗效果呈负相关(P<0.05);(3)HPV感染负荷量与血清VEGF水平呈正相关(R=0.525,P<0.05);(4)HPV病毒负荷量、血清VEGF水平与宫颈癌患者临床病理类型、FIGO分期均无相关性(P>0.05)。结论:宫颈癌新辅助化疗效果明显,联合检测宫颈癌患者HPV病毒负荷量及血清VEGF可以有效预测宫颈癌新辅助化疗效果,该法简单、方便,值得临床推广应用。  相似文献   
4.
目的研究低氧对体外培养的人肝癌细胞株SMMC7721增殖、细胞周期、凋亡和黏附、迁移能力的影响,探讨其中可能存在的分子机制.方法通过氯化钴诱导人肝癌SMMC7721细胞低氧,MTT法、流式细胞术、细胞黏附试验、transwell小室迁移实验观察低氧对肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期以及细胞黏附和迁移能力的影响;采用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测低氧对细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)mRNA和蛋白表达的影响.结果 MTT法显示氯化钴诱导的低氧对肝癌细胞生长起抑制作用;低氧24 h,流式细胞术显示细胞凋亡、坏死增加,细胞周期G0/G1期、S期细胞比例减少,G2/M期比例增加;黏附试验显示低氧后细胞黏附力增强(P〈0.01),transwell小室实验显示,低氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P〈0.05);RT-PCR和细胞免疫化学检测显示低氧条件下HIF-1α、VEGF、MMP2的mRNA和蛋白表达均较常氧时增加(P〈0.05).结论氯化钴诱导低氧可抑制SMMC7721细胞增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡、坏死增加,同时细胞黏附、迁移能力增强;低氧时HIF-1αmRNA和蛋白表达增加,并通过调节及其下游靶基因VEGF、MMP2的表达参与了这一生物学行为的转变.  相似文献   
5.
目的研究高危型人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染负荷量与宫颈病变程度的相关性,以探讨HPV负荷量预测宫颈疾病转归的可行性.方法第二代杂交捕获技术(hc2 HPV DNA)检测云南省肿瘤医院2010年1月至2011年12月宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌患者143例HPV感染负荷量,研究高危型HPV病毒负荷量与宫颈病变的关系.结果 CINⅠ患者高危型HPV负荷量显著低于CINⅡ、CINⅢ及各期宫颈癌患者(P<0.05),CINⅡ及各期宫颈癌患者间HPV负荷量差异无统计学意义(P>0.05).结论 CINⅠ高危型HPV病毒负荷量较低,CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌患者HPV病毒负荷量增高,但病毒负荷量不随宫颈病变程度增加而增高.高危型HPV负荷量不能预测宫颈病变转归,但较高的HPV负荷与CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌相关.  相似文献   
6.
目的建立生物素标记测定端粒DNA长度的方法,探讨其法医学应用价值.方法基因组DNA经RsaⅠ和HinfⅠ限制性内切酶消化,0.8%琼脂糖凝胶电泳,Southern印迹转移,以5′末端生物素标记寡核苷酸(TFAGGG)3为探针进行杂交,化学发光检测DNA谱带,与DNA标准分子量比较计算端粒长度.结果通过严格控制印迹转移条件、探针的工作浓度、杂交温度等主要影响因素,获得了比较好的杂交条带.结论生物素标记探针检测端粒DNA长度方法稳定、可靠,无放射污染,杂交信号明显.  相似文献   
7.
目的探讨肝细胞癌(HCC)P57kip2mRNA表达与遗传不稳定性之间的相互关系,以探索P57kip2基因失表达的机制。方法用原位分子杂交技术检测肝癌组织中P57kip2mRNA表达,用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测LOH和MSI。结果在正常肝组织未见P57kip2mRNA表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%(8/30)。3个位点均未发生LOH;在2个微卫星位点发生MSI,MSI总阳性率为16.7%。D11S1760位点发生MSI与P57kip2mRNA表达有关联性(P<0.05)。结论P57kip2mRNA表达异常提示其可能在HCC发生过程中起重要作用。MSI可能是肝癌发生过程中P57kip2mRNA表达异常的原因之一。  相似文献   
8.
原发性心包恶性肿瘤较为少见,以心包恶性间皮瘤居多,原发性心包脂肪肉瘤极为罕见,目前国内外报道甚 少[1-2],而继发性心脏恶性病变的患病率是原发性心脏恶性肿瘤的20~40倍.为进一步提高对原发性心包恶性肿瘤的认识,避免临床漏诊及误诊,现结合相关文献,就1例转移性心包黏液样脂肪肉瘤(myxoid liposarcoma,...  相似文献   
9.
目的通过对p57^kip2 mRNA表达水平下降的人体肝癌进行杂合性缺失研究,探讨肝癌发生有关基因调控的分子机制.方法对人肝细胞肝癌及癌周肝组织各30例,正常肝组织对照20例,共80例标本,采用原位杂交检测p57^kip2 mRNA的表达,并运用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法和基因分型对30例肝癌组织及其癌周肝硬化组织p57^kip2基因所在染色体区域的10个微卫星位点(D11S1397,D11S1318,D11S4046,D11S922,TH01,D11S2359,D11S1760,D11S1338,D11S569和D11S1397)进行杂合性缺失检测,同时分析了p57^kip2 mRNA表达与杂合性缺失之间的关系.结果原位分子杂交检测正常肝组织未见p57^kip2 mRNA表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%(8/30).杂合性缺失检测结果显示在10个微卫星位点中,仅有TH01(7/30,23.3%)、D11S2359(5/30,16.6%)和D11S569(1/30,3.3%)3个位点有杂合性缺失;p57^kip2 mRNA和蛋白表达缺失主要与TH01位点相关.结论p57^kip2 mRNA和蛋白表达异常提示其可能在原发性肝癌的发生发展中起重要作用.与p57^kip2基因同一区域的10个微卫星位点不是p57^kip2基因LOH和MSI的频发位点,但p57^kip2 mRNA表达缺失与TH01位点的杂合性缺失相关.  相似文献   
10.
患者,女,39岁,于9年前出现尿频、尿急,B超发现膀胱左侧壁增厚,有一直径约3cm×4cm实性肿块,膀胱镜下见膀胱左侧壁黏膜隆起增厚,取活检为炎性病变,未作治疗。患者尿频、尿急症状无改善,逐渐出现排尿、排便费力,有时伴肉眼血尿,自行扪及下腹部肿块。2012年2月13日因"排尿困难伴左腰部疼痛、发热3天"入住我科。体检:左肾区明显叩击痛,下腹膀胱区明显膨隆,扪及  相似文献   
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