干扰素-γ在放射性肺损伤发生过程中的作用研究

目的：通过研究大鼠放射性肺损伤模型，探讨干扰素-γ（IFN-1）在放射性肺损伤的作用及机制，为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法：建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型．35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组），照射组（R1～R3组），照射＋药物组（D1～D3组）。其中D1～D3组大鼠在照射后第1天开始腹腔皮下注射IFN-γ 5万U／d，至照射后60d停止。每周记录1次Wistar大鼠的临床表现，分别在照射后2、4和12周取材，行常规病理检查，胶原纤维染色，观察IFN-γ对放射性肺损伤的作用。结果：照射后R组与D组体重差异有显著性（P=0．002），D组肺泡炎较R组轻微、发生时间推迟，且进展缓慢（P=0．002），放射性肺纤维程度较R组减弱，但差异无显著性（P=0．137）。D组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达显著低于R组（PⅠ型=0．035，PⅢ型=0．040）。结论：IFN-γ在放射性肺损伤的发生过程中抑制了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成，有效减少了照射后的放疗反应．提高了实验动物在照射后的存活质量，延迟放射性肺泡炎的发生时间并降低其发生的程度。放射性肺纤维化有轻度减弱，可能与随访时间有关。[著者文摘]     

超声引导前列腺癌调强放疗的初步经验

目的:探讨超声引导摆位系统(BAT)引导放疗在前列腺癌调强放射治疗中的实用性和可行性.方法:8例前列腺癌患者实施调强放疗,每日放疗前进行BAT精度校准后,应用BAT引导摆位和调整靶区,计算BAT引导放射治疗所消耗的时间,比较BAT摆位前后,治疗床的移动偏差以及治疗期间前列腺特异抗原(PSA)水平变化.结果:BAT引导放疗时间分为每日BAT校准时间(8.32±5.53)min、BAT调整放疗靶区时间(6.83±4.59)min和照射时间(12.44±5.30)min,分别占总时间(27.59±6.61)min的30%、25%和46%.BAT验证后移动治疗床在左右方向(RL)为(3.29±2.87)mm,前后方向(AP)为(4.10±2.62)mm,头脚方向(SI)为(3.90±3.93)mm,各个方向上的偏差符合正态分布.单一方向上平均偏移>5 mm的百分数,RL占24.2%,SI占25.9%,AP占27.2%.治疗前后总PSA(TPSA)和复合PSA(CPSA)显著降低,P值分别为0.008和0.044;TPSA降低与治疗呈正相关,r=0.863,P=0.006.结论:BAT引导前列腺癌调强放疗是可行的,可以减少摆位误差和器官移位,PSA水平变化和治疗相关,但是应用BAT摆位几乎使每个患者的治疗时间增加1倍.     

单次大剂量照射后脑放射区域的活体MRS研究

目的 通过监测质子磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy，MRS)变化研究单次大剂量分割照射后脑照射区域内的代谢变化及放射性脑损伤的发生发展过程，为放射性脑病的早期发现和早期预防提供理论依据。材料与方法建立单次大剂量分割照射后放射性脑损伤实验兔动物模型，通过测量照射前后动物乳酸（Lactic aeid，Lac)、N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、胆碱(Chollne，Cho)、肌酸(Creatine，Cr)等的波峰变化，比较照射前后不同时期各波峰变化情况并行统计学分析。结果 单次大剂量脑照射区域放射性损伤发生早期，质子MRS发生有统计学意义的降低。结论质子MRS分析可以作为早期检测放射性脑损伤的无创性、敏感性手段。     

放射性脑损伤实验兔模型的建立

 目的 建立能用于科学研究的放射性脑损伤动物模型。方法 选用40只新西兰兔作为动物实验模型，随机分为4组：10Gy、15Gy、20Gy和30Gy组。分别在CT定位下建立三维重建图像资料，应用三维适形放射治疗系统（3D-TPS）精确设计治疗计划、优化照射靶区剂量分布，照射体积约1cm×1cm×1cm，6MVX线单次大剂量照射。结果 3D-TPS的剂量分布曲线显示，受照区域剂量分布均匀，95％的等剂量曲线包绕100％靶区体积，受照体积为（1±0．03）cm3。结论 动物模型受照区域产生剂量均匀、准确，可用于研究放射性脑损伤。     

胞二磷胆碱与溶栓联合治疗大鼠卒中的疗效

胞二磷胆碱 (ＣＩＴ)是合成磷脂胆碱的前体 ,其作用是促进脑细胞膜的合成与修复 ,这对于卒中病人的恢复至关重要。本实验以大鼠栓塞性卒中模型为研究对象 ,旨在对ＣＩＴ联合溶栓治疗后的梗死范围、临床结果和死亡率进行评估。实验选取 83只颈动脉栓塞的ＳＤ大鼠 ,随机分成以下各组 :(1)对照组 (盐水 ) ;(2 )ＣＩＴ(2 50ｍｇ/ｋｇ)组 ;(3)ＣＩＴ(50 0ｍｇ/ｋｇ)组 ;(4 )ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ)组 ;(5)ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ) ＣＩＴ(2 50ｍｇ/ｋｇ)组 ;(6 )ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ) ＣＩＴ(50 0ｍｇ/ｋｇ)组。栓塞后 4 5分钟 ,ｒｔＰＡ持续静脉滴…     

肿瘤相关巨噬细胞在放疗中的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肿瘤的发生、发展、转移和复发密切相关。TAMs可根据表型及功能的不同分为M1型和M2型,分别与抗肿瘤免疫和促进肿瘤进展有关。放疗是大多数实体瘤的主要治疗方式之一,其可以直接杀伤肿瘤细胞,也可以间接调控肿瘤免疫微环境（包括TAMs）,导致TAMs向放疗抵抗型或放疗敏感型发展,从而影响放疗的疗效。靶向TAMs来抑制其促肿瘤作用以及促进TAMs向M1型复极化已经成为极有希望的肿瘤治疗方式。靶向TAMs与放疗联合治疗能够协同抑制肿瘤进展、增强疗效并减少放疗抵抗。笔者就TAMs在肿瘤放疗中的角色和相互作用机制以及靶向TAMs与放疗联合治疗的最新进展进行综述。     

放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究

目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠.A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.     

兔VX2肝癌三维适形放疗后CT表现与病理对照研究

目的 探讨CT对观察兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤及照射区肝组织改变的价值.方法 15只新西兰大白兔VX2肝癌模型随机分为低剂量组、高剂量组和对照组,分别给予单次剂量10 Gy、30 Gy及不采取任何处理.放疗后复查CT与肿瘤、肝组织病理学对比观察.结果 对照组的肿瘤平均直径较低剂量组和高剂量组增长迅速[CT测值分别为(62.47±17.14)mm、(16.35±2.05)mm、(14.56±2.13)mm;病理测值为(63.70±16.24)mm、(16.25±2.21)mm,(14.62±1.25)mm],高剂量组和低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组相比,明显小于对照组(P＜0.05).放疗后CT平扫肿瘤密度减低,高剂量组1只,低剂量组3只荷瘤兔的肿瘤动脉期轻度或明显强化.病理检查见肿瘤组织变性、水肿、出血.高剂量组4只,低剂量组2只增强扫描后肿瘤无强化,病理检查见肿瘤细胞广泛的凝固性坏死.低剂量组80%(4/5)照射区肝组织出现II～III级肝损伤表现,高剂量组100%(5/5)出现IV级肝损伤.放疗后高剂量组3只,低剂量组1只CT平扫时肿瘤周围出现同照射区分布一致的低密度带,静脉期轻度强化,病理检查确定为局限性放射性肝损伤区域.结论 CT扫描可以反映兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤坏死、水肿、充血等病理特征及发现照射区肝组织的局限性放射性肝损伤.     

辐射干预下细胞增殖能力检测方法探讨

[摘要] 目的 本研究旨在探讨MTT法、WST-1法、克隆形成法和3H掺入法检测细胞辐射敏感性的差异,为辐射敏感性检测方法选择提供实验依据。方法 选择人正常肝细胞L02、人肝癌细胞HepG2、人肺腺癌细胞SPC-A-1三种细胞系,6MV X线以0,1,2,3,4,6,8 Gy辐射细胞,分别用4种方法来检测细胞增殖情况,检测其不同剂量点细胞存活分数,统计分析4种方法所得存活分数的相关性。结果 在≤3 Gy剂量范围内,超出该剂量范围,相关性差。经直线回归分析,克隆形成法与3H掺入法之间有很好的相关性,MTT法、WST-1法与克隆形成法、3H掺入法之间无很好的相关性。WST-1法和MTT法相比无更好的相关性。结论 平板克隆形成法和3H掺入法能准确测定细胞的辐射敏感性,MTT法和WST-1法可提供参考,无法替代克隆形成法和3H掺入法。 [关键词]MTT法;WST-1法;克隆形成法; 3H掺入法;放射治疗     

TGF-β在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义。方法选择无特定病原体(SPF)级健康Wistar大鼠35只,随机分为对照组(5只)、照射组(30只,1d,1、2、4、8、12周各5只)。在照射1d,1、2、4、8、12周获取标本,采用免疫组化法观察放射性肺损伤大鼠肺组织细胞TGF-β水平变化。结果照射组TGF-β在肺成纤维细胞中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),其损伤程度随时间的推移而增加。结论 TGF-β是肺成纤维细胞(FB)活化的最重要生物介质之一,阻断TGF-β通路及FB的活化,可能为减少照射后肺间质炎症和纤维化的程度带来新的希望。