多囊卵巢综合征患者子宫内膜病理改变与不孕的关系

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是神经、内分泌及代谢系统和卵巢局部调控因素失衡引起的疾病，发生于育龄妇女，发病率为3．4％～6．89／6。现已证实胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）和随之而来的代偿性高胰岛素血症（Hyperinsulinemia，HI）在PCOS发病中发挥重要作用，是PCOS糖代谢异常的基本特征。PCOS是导致生育期妇女无排卵性不孕最常见的原因，促排卵治疗后妊娠率也仅为20％～30％。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜mPGES-1和COX-2表达的研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者膜结合型前列腺素合酶-1(mPGES-1)和环氧合酶-2(COX-2)在子宫内膜组织的表达及临床意义。方法:选择2005年6月至2007年6月华北煤炭医学院生殖内分泌门诊诊断为PCOS的患者21例为PCOS组,卵巢功能正常的不孕患者20例为对照组。PCOS组采用二甲双胍/达英-35联合治疗。病例均测体重、身高、性激素六项及75g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)。并于月经干净3～5天(闭经患者确认为卵泡期)取子宫内膜组织,采用免疫组织化学技术检测PCOS组治疗前后及对照组中mPGES-1和COX-2的表达。结果:PCOS组患者BMI、HOMA-IR、空腹胰岛素(I0)、75g葡萄糖负荷后2h胰岛素(I120)及T均明显高于对照组患者(P均<0.05);治疗前PCOS组mPGES-1和COX-2在子宫内膜的表达显著高于对照组(P<0.01),治疗后两因子的表达与治疗前比较明显下降(P<0.01)。结论:PCOS患者子宫内膜可能处于一种慢性炎症状态,子宫内膜mPGES-1和COX-2过度表达可能是导致患者子宫内膜异常增生和不孕的原因之一,二甲双胍/达英-35联合应用可逆转该炎症状态,可能有利于孕卵着床和预防子宫内膜癌发生。     

COX-2在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的表达及治疗后的变化。方法:选择PCOS患者(PCOS组)16例,另选择卵巢功能正常的不孕患者20例为对照组,PCOS组应用二甲双胍/达英-35治疗。所有病例均测体重指数(BMI),抽血测定女性激素六项并行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(1RT)。于月经干净3～5天(闭经患者确认为卵泡期)刮取子宫内膜组织,采用免疫组织化学技术检测PCOS组治疗前后及对照组子宫内膜COX-2的表达。结果:PCOS组患者BMI\HOMA-IR、空腹胰岛素(I0)、75 g葡萄糖负荷后2 h胰岛素(I120)及T均明显高于家族史阴性患者(P均<0.01);PCOS组治疗前COX-2在子宫内膜的表达显著高于对照组(P<0.01),治疗后其表达明显下降(P<0.05)。结论:PCOS患者子宫内膜可能处于一种慢性炎症状态,子宫内膜COX-2过度表达可能是导致患者子宫内膜异常增生和不孕的原因之一,二甲双胍/达英-35可逆转此变化。