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1.
2.
目的:评估镇江地区H pylori临床株的cagA基因阳性率、了解菌株CagA蛋白的可能分型、其羧端可变区EPIYA的数目以及与临床结果之间有无关联.方法:培养分离来自临床胃十二指肠疾病患者的H pvlori,提取基因组DNA,通过PCR方法检测H pylori cagA基因的状况.随机选择不同病种的cagA基因阳性(cagA~ )的PCR产物.通过转化质粒,进行cagA~ PCR产物测序,通过ExPASY-Tranlation软件获得cagA基因相应的CagA蛋白的氨基酸序列.国际标准株NCTC11637的cagA基因以及CagA蛋白序列通过搜索NCBI(www.ncbi.nlm.nih.gov)数据库获得.结果:60株H pylori临床株中,56例为cagA~ ,阳性率达93.3%.20例测序的结果表明,CagA蛋白结构可分为2种类型,19株东亚型和1株西方型.所有19株东亚型均为Yamaoka分型的A型,所有20例菌株的EPIYA的数目均为3个,与临床结果无关联.结论:cagA基因阳性率在不同病种之间无差异.镇江地区H pylori临床株的CagA蛋白的一级结构,与日本、韩国菌株一样,主要为东亚型,其CagA蛋白羧端可变区EPIYA数目均为3个,与临床结果无关联. 相似文献
3.
细胞毒素相关基因A(cagA)编码CagA蛋白,是研究最多的幽门螺杆菌(H.pylori)基因之一。CagA蛋白经由Ⅳ型分泌系统进入Hpylori黏附的胃上皮细胞,其C-端发生酪氨酸磷酸化,磷酸化的CagA可引起细胞骨架重排、诱导细胞发生形态学变化、增强细胞动力,造成细胞异常运动和增殖.最终导致癌变。因此cagA阳性H.pylori菌株较cagA阴性菌株毒力更强。cagA基因3’端可变区重复序列数目的差异造成了cogA基因结构的多态性以及CagA蛋白大小、功能和细菌毒力(致病性)的差异。因此,cagA基因3’端可变区及其蛋白的EPIYA基序与H.pylori感染临床结果的相关性,成为目前H.pylori研究的热点之一。 相似文献
4.
目的:观察RNA干扰沉默STAT3基因对结肠癌细胞侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:应用STAT3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理人结肠癌细胞系HCT116后,采用RT-PCR检测STAT3 mRNA表达,软琼脂集落培养试验检测锚着不依赖性增殖,Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭性,琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测癌细胞失巢凋亡。结果:STAT3 siRNA可有效抑制结肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL结果显示,STAT3 siRNA转染可诱导结肠癌细胞失巢凋亡,且与浓度相关。结论:STAT3 siRNA可抑制结肠癌细胞的恶性侵袭,其机制与诱导失巢凋亡有关。 相似文献
5.
中西药联合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察中西药结合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效。方法 采用对照试验观察中西药结合组(治疗组)和单纯西药保留灌肠组(对照组)的临床疗效。10天为1个疗程,共2个疗程。结果治疗组总有效率为96.7%,对照组总有效率73.3%,两组比较,差异有统计学意义(χ^2=4.71,P〈0.05)。两组治疗后症状改善情况与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);腹痛、腹泻症状改善情况治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前后结肠镜检查积分情况(除息肉外)比较,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组与对照组比较(除息肉外)差异亦有统计学意义(P〈0.05)。粪常规检查结果两组治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组与对照组比较(除脓球外),差异有统计学意义(P〈0.05)。两组复发情况比较,治疗组总复发率为33.3%,对照组为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(χ^2=4.286,P〈0.05)。结论中西药结合保留灌肠疗法治疗溃疡性结肠炎具有良好的疗效。 相似文献
6.
吴莺 《实用中医内科杂志》2002,16(1):15
我院儿科自1993年5月~1999年10月对51例病毒性心肌炎患儿,予参麦注射液为主加用大剂量维生素C,辅酶Q10等治疗,取得了较好的疗效,总结如下. 相似文献
7.
“脾胃康”腹带治疗慢性胃炎25例分析附属医院消化内科缪才良,夏金荣,吴莺,张尤历慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病,亦是临床上较难治愈的疾病之一,往往经长期服药,其症状也不能完全缓解。为了寻找一种有效且安全的治疗方法,本文根据中医理论采用“脾胃康”腹带... 相似文献
8.
目的 探讨钙信号在蛋白酶活化受体2激动剂(PAR2-AP)促进结肠癌SW620细胞增殖中的作用.方法 PAR2-AP 100 μmol/L作用于SW620细胞,用fluo-4/AM荧光法测定细胞内Ca2+荧光强度的变化;乙二醇-双-(2-氨基乙醚)四乙酸(EGTA)1 mmol/L、毒胡萝卜内酯(TG)1 tmol/L、PAR2-AP 100 μmol/L预处理细胞后,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的变化,MTT法检测SW620细胞增殖活力的变化,流式细胞术检测细胞周期的变化.结果 PAR2-AP刺激SW620细胞后,Ca2+荧光强度短暂升高后减低;EGTA和TG预处理细胞能明显干预PAR2-AP对p-ERK1/2的升高作用及其促细胞增殖作用.结论 PAR2-AP活化PAR2受体后经钙信号通路影响p-ERK1/2表达,促进SW620细胞的增殖. 相似文献
9.
目的 探讨c-Jun/激活蛋白1(AP1)在活化的凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖、迁移过程中的作用及其调控机制.方法 Western blot检测人结肠癌SW620细胞中Ⅶa、组织因子(TF)、蛋白酶激活受体2 (PAR2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)抑制剂U0126、p38抑制剂SB203580处理后cJun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的蛋白水平变化;MTT和Transwell法分别检测AP-1 抑制剂姜黄素对细胞增殖和细胞迁移能力的影响.结果 单克隆抗TF和PAR2抗体、U0126均能抑制Ⅶa促进SW620细胞中c-Jun/AP-1活化的过程(P<0.05).姜黄素降低Ⅶa诱导的SW620细胞增殖和细胞迁移能力(P<0.05).结论 TF/Ⅶa复合物通过激活PAR2促进SW620细胞增殖和迁移,c-Jun/AP-1在此过程中被激活并发挥重要作用,ERK1/2为c-Jun/AP-1上游分子具有调控效应. 相似文献
10.
<正>子宫平滑肌瘤伴黏液样变性是子宫肌瘤变性中较为罕见的一种,其变性机制可能是由肌瘤增大、血管增粗、瘤体缺乏外膜,受压后引起血供障碍而引发[1]。对于此种病例,既往报道甚少,其术前诊断较困难,临床确诊多依赖于术后常规病检,术中快速病检并配备有经验的病理医师可提高检出率。 相似文献