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1.
目的:建立鼠巨细胞病毒(MCMV)感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法:将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组(n =12)及病毒感染组(n =12),病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU(200 μL)MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的检测。结果:病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高(P <0.01);病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高(P <0.01);在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高(P <0.05)。 结论:成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。 相似文献
2.
3.
目的 对临床诊断为男性不育症的患者进行染色体核型分析,探讨不育症与染色体之间的关系.方法 采外周血淋巴细胞常规培养,Giemsa染色,显微镜下观察并分析染色体核型.结果 对500例男性不育症患者进行染色体核型分析,共发现78例异常,检出率15.6%.性染色体异常最多,并以克氏综合征(Klinefelter's syndrome)为主,共34例,占全部病例的6.8%.常染色体异常32例,栓出率6.4%.结论 染色体异常,尤其是性染色体异常是造成男性不育的重要原因. 相似文献
4.
本文介绍了乌鲁木齐市友谊医院信息系统建立的概况,分析了医院信息系统发展缓慢的主要原因及医院信息系统建立运行成功之关键,在于医院领导的重视和医院是否拥有优秀的信息化建设管理人才。 相似文献
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6.
7.
本文根据公共卫生项目的定义及其特性,阐述了公共卫生项目管理工作的重要性。指出公共卫生项目是针对某特定的公共卫生问题开展的具有一定独特性和不确定性的一次性工作,阐述自"非典"之后公共卫生问题的严峻性及公共卫生工作的紧迫性。围绕这些问题和具体实施的工作,在进行项目研究运行过程中发现的公共卫生项目管理现状以及存在的一些问题,从宏观的角度提出了加强公共卫生项目管理的具体建议。 相似文献
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9.
目的:探讨计算机手功能康复训练联合任务导向性训练治疗方法对偏瘫上肢功能障碍患者的影响。方法:选取符合入选标准的脑卒中偏瘫上肢功能障碍患者34例,随机分为试验组(17例)和对照组(17例),试验组在常规任务导向性训练的基础上予以计算机辅助训练进行偏瘫上肢功能康复;对照组只对偏瘫上肢进行常规的任务导向性训练。两组患者进行每天1次、每次45min、每周5天,共进行6周治疗。患者在治疗前后进行Fugl-Meyer上肢部分(FMA),简易手功能评定(STEF)和Barthel指数(BI)量表评定,及最大握力、捏力以及5s持续握力、捏力等功能检测。结果:1治疗后组内评分比较,两组的FMA总分、STEF评分及BI得分差异均有显著性意义(P0.05)。2治疗后组间评分比较,试验组的FMA总分、STEF评分及握力、捏力相关指标对比对照组差异有显著性意义(P0.05)。3试验组的握力与捏力相关指标前后对比有显著性差异(P0.05)。结论:计算机联合任务导向性训练在改善偏瘫上肢功能方面优于常规任务导向性训练。 相似文献
10.
目的观察热休克蛋白70(HSP70)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H_2O_2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTr)法测定心肌细胞相对活力,Western blot法检测JNK的表达。结果H_2O_2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01)。细胞凋亡率H_2O_2组明显高于其他各组(P<0.01)。细胞活力H_2O_2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H_2O_2组(P<0.01)。JNK只在H_2O_2组有表达。结论HSP70对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。 相似文献